Телефон : 032-275-54-05, 236-83-53
Графік роботи лікарні: цілодобово
Графік роботи адміністрації: 9:00 - 17:30

Бактеріальні і вірусні менінгіти

Менінгіти. Арахноїдіти. Енцефаліти.
Поліомієліт. Гострий мієліт.
Нейроінфекції належать до найбільш поширених органічних захворювань нервової системи. Разом з тим, це досить різноманітні за локалізацією, етіологією, патогенезом, клінічними проявами та перебігом захворювання. Вони є результатом проникнення в нервову систему циркулюючих у крові вірусів, бактерій та токсинів внаслідок підвищення проникності або пошкодження гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ). За останні роки завдяки впровадженню нових діагностичних технологій та ефективних протибактеріальних та противірусних засобів досягнуто значних успіхів у лікуванні багатьох ще донедавна летальних захворювань. У той самий час розширився спектр збудників інфекційних захворювань нервової системи, почастішали змішані, атипові форми, що створює суттєві діагностичні труднощі.
Менінгіти
 Менінгіт – це гостре інфекційне захворювання з переважним ураженням м’якої та павутинної оболонок головного і спинного мозку.
І. Класифікація.

За характером запального процесу 1.           гнійні
2.           серозні
За патогенезом
 
1. первинні – розвиваються без попередньої загальної інфекції або будь-якого інфекційного захворювання якогось органу
2. вторинні – розвиваються на фоні загального чи локального інфекційного захворювання, тобто вторинні є ускладненням інфекційного захворювання.
За локалізацією патологічно-го процесу 1. генералізовані
2. обмежені
 а) базальні
б) конвекситальні
За швидкістю розвитку 
 
1. блискавичні
2. гострі
3. підгострі
4. хронічні
За ступенем вираженості клініки 1. легкі
2. середньої важкості
3. важкі
За етіологією
 
1.                                  бактеріальні (менінгококовий, пневмококовий, стрептококовий, стафілококовий , туберкульозний)
2.                                  вірусні
3.                                  грибкові
4.                                  протозойні
 
 
Клінічна класифікація менінгітів за Лабзіним В.С. (1983 р):
І. Бактеріальні.
1. Гнійні:
а) первинні (зустрічаються як самостійне захворювання)
 - менінгококовий;  - інфлюенца-менінгіт
б) вторинні (при наявності гнійного поза оболонкового джерела або сепсису, контактний та метастатичний шлях інфікування оболонок)
 - пневмококовий;  - стафілококовий; - стрептококовий; - колібацилярний;
 - сине гнійний;  - лістеріозний
2. Серозні:
а) вторинні (гематогенний шлях інфікування оболонок з вогнища у внутрішніх органах)
- туберкульозний; - сифілітичний; - бруцельозний; - лептоспірозний; - хламідійний (орнітозний)
ІІ. Вірусні:
1. Первинні (зустрічаються як самостійне захворювання без клінічних проявів ураження внутрішніх органів)
- гострий лімфоцитарний хоріоменінгіт; - арбовірусні (вірус кліщового енцефаліту)
- паротитні (без ознак паротиту); - ентеровірусні (вірус Коксакі, ЕСНО);
- герпетичні (вірус простого герпесу, варіцела-зостер)
2. Вторинні (при первинному інфікуванні внутрішніх органів або загальній вірусній інфекції)
- грипозний; - пара грипозний; - аденовірусний; - герпетичний (на фоні загального септичного стану з ураженням внутрішніх органів, шкіри та оболонок);
- паротитний (при наявності паротиту); - мікоплазмений
ІІІ. Грибкові (мікотичні) – завжди передує інфікування внутрішніх органів:
- кандидомікозний; - торульозний
ІV. Протозойні:
- амебні; - токсоплазмозні.
ІІ. Діагностика.
1. СкаргиНа головний біль, постійного характеру, без певної локалізації, інтенсивний, розпираючий, який відчувається по всій голові або переважно у лобно-скронево-потиличній зоні, супроводжується запамороченням, нудотою, блюванням, брадикардією та підвищеною чутливістю до зовнішніх подразників – голосного шуму, яскравого світла, грубих дотиків до тіла. Турбують нездужання, підвищена дратівливість, гіперемія обличчя, підвищення температури тіла. Часто порушується психіка, орієнтація у часі та просторі, виникають психомоторне збудження, галюцинації.
2. Анамнез.
- епідеміологічний;
- особливості розвитку та перебігу захворювання (можливий продромальний період, характерний гострий початок)
3. Дані об’єктивного обстеження.
А. Клінічна картина загального плану: Діагностика менінгіту базується на виявленні менінгеального синдрому, незалежно від характеру запалення та етіології менінгіту. Окремі риси цього синдрому можуть мати різний ступінь вираженості при менінгітах різного походження.
1.     загальномозкові прояви (головний біль, запаморочення, нудота, блювання, гіперестезія до зовнішніх подразників, порушення свідомості до коми, психомоторне збудження, судомні напади), інтенсивність яких залежить від важкості захворювання та гостроти його розвитку.
2.                 оболонкові симптоми (ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, Брудзинського та Лесажа) та больові феномени (больові точки виходу трійчастого нерва на обличчі, болючі натискування на очні яблука, виличний феномен Бехтерева).
nevrol1355
 
3.     загально-інфекційний синдром гектична температура тіла, вегетативна буря та інші прояви, характер та вираженість яких залежать від етіології, первинності чи вторинності менінгіту.
Перелічені вище прояви складають так звану менінгеальну тріаду на підставі якої виставляють діагноз менінгіту.
4.     лікворний синдром - витікання ліквору під високим тиском  (до 300-400 мм вод ст. та вище), хоча можливий нормальний або понижений тиск при частковому блокові субарахноїдального простору; підвищена кількість клітин (нейтрофілів чи лімфоцитів) – плеоцитоз, при відносно стабільній кількості білку. Кількість клітин у лікворі визначається вираженістю запального процесу та його динамікою. Зовнішній вигляд ліквору залежить від вираженості та характеру плеоцитозу: безколірний та опалесцюючий при серозних та мутний, зеленкувато-жовтий при гнійних менінгітах. Для уточнення етіології менінгіту проводять бактеріологічне та вірусологічне дослідження ліквору.
5.     можливі вогнищеві неврологічні прояви, які є непостійними і свідчать про втягнення у патологічний процес речовини головного та спинного мозку, корінців черепних  чи спинномозкових нервів (анізорефлексія, патологічні ступневі знаки, корінцевий больовий синдром, парези, порушення вищих мозкових функцій, епілептичні напади).

Рис. Макропрепарат головного мозку при менігніті
Б. Особливості клінічної картини  окремих форм менінгітів.
Менінгококовий (епідемічний, цереброспінальний) менінгіт. Гнійний, зустрічається у вигляді епідемічних спалахів (взимку та перші місяці весни) і спорадичних випадків у будь-яку пору року. Хворіють особи будь-якого віку,  найчастіше діти до 5 років. Специфічним збудником є менінгокок  Вейксельбаума – грамнегативний диплокок, який живе всередині клітини. Інфекція передається від хворих та здорових бацилоносіїв повітряно-крапельним шляхом, а також через предмети, які були у користуванні хворих. Вхідні ворота – носоглотка, звідки менінгокок потрапляє у кров, далі проникає в оболонки головного та спинного мозку, в яких викликає важкий запальний процес з утворенням гнійного ексудату. Діагностика:
1.     Скарги на інтенсивний головний біль, блювання, лихоманку з температурою до 40 о С, у дітей дуже часто спостерігаються судоми, збуджений стан.
2.     Анамнез: характерний раптовий початок, іноді блискавичний, хворий може чітко вказати годину початку головного болю. В деяких випадках можливий продромальний період від 1 до 5 днів, який проявляється нездужанням, загальною слабкістю, назофарингітом.  
3.     Дані об’ктивного обстеження: дуже бурхливо розвивається виражений менінгеальний синдром. Хворий знаходиться у характерній менінгеальній позі: потиличні м’язи різко напружені, голова закинута назад, спина вигнута дугою, живіт втягнутий, ноги зігнуті та приведені до живота. Стає підвищено чутливим до світлових та звукових подразників. В залежності від важкості захворювання у хворих можуть спостерігатись потьмарення або втрата свідомості, марення, збудження та судоми у м’язах кінцівок та тулуба, затримка стільця та сечопуску. Нерідко на шкірі в перші дні захворювання з’являються висипання, схожі на висипку при скарлатині, краснусі, кропивниці і є характерною ознакою менінгококового менінгіту.

Рис. Геморагічно-некротичні висипання при менінгококовому менінгіті
 
Висипання з’являються на губах (“пухирцевий лишай”), шкірі в ділянці носа, слизовій оболонці язика (герпес). При проникненні менінгокока у кров на тілі виникають геморагічні висипання на стегнах, сідницях, гомілках, руках, рідше на тулубі.
Переважно хвороба триває 2-6 тижнів. Відомі випадки миттєвого розвитку патології, коли хворий гине за декілька годин від початку захворювання. При несприятливому перебігові хвороби наприкінці першого тижня у хворого розвивається коматозний стан, з’являються парези та паралічі, частішають напади судом,під час одного з яких настає смерть. При сприятливому розвитку захворювання, у випадках легкої та середньої важкості перебігу хвороби за умови своєчасної діагностики та на тлі адекватної терапії менінгеальний синдром зникає на 7-10 день, температура тіла поступово знижується, у хворого покращується загальний стан, апетит, і він переходить у стадію виздоровлення.
4. Дані додаткових методів обстеження. З діагностичною та лікувальною метою по життєвих показах проводять поперековий прокол. Ліквор, як правило, мутний, при великій кількості гною -  жовтувато-зеленуватого кольору, витікає під великим тиском. Кількість білка підвищена до 1-5 г/л та більше. При відстоюванні на дно пробірки осідає густий гній. Плеоцитоз досягає від 10000 до десятків тисяч клітин у одному мм3, переважно нейтрофільний (полінуклеари). У клітинах спиномозкової рідини виявляють менінгокок. У крові при цьому спостерігається лейкоцитоз до 15-20х10 9/л із зсувом вліво, ШОЕ – 40-60 мм/год.
ІV. Ускладнення. Розрізняють ранні та пізні ускладнення. До ранніх належать:
1.     гострий набряк мозку
2.     бактеріальний ендотоксичний шок (синдром Уотерхауса-Фрідріхсена)
3.     наростаюча внутрішньочерепна гіпертензія із вклиненням
4.     порушення дихання та серцево-судинної діяльності
5.     субдуральний випіт (у новонароджених)
6.     епілептичний статус.
Пізні ускладнення розвиваються у вигляді гідроцефалії, порушення зору, слуху, функції залоз внутрішньої секреції, обміну речовин, циркуляції спинномозкової рідини та розвитку судомних нападів.
Інфлюенца – менінгіт, викликається гемофільною паличкою, найбільш часта форма гнійного менінгіту у дітей, але зустрічається і у дорослих (при гострому синуситі, отиті, переломах кісток черепа). Клінічна картина та зміни в лікворі подібні до тих, що спостерігаються при інших гнійних менінгітах.
Пневмококовий менінгіт частіше вторинний, розвивається при пневмонії, абсцесі легенів, бактеріальному ендокардиті, але  може бути і первинним (ускладнення відкритої черепно-мозкової травми). Хворіють переважно діти другого півріччя життя та особи старше 40 років. Визначається важкістю клінічної картини, наявністю епілептичного синдрому, вогнищевого ураження мозку. У осіб, що перенесли черепно-мозкову травму, можливі рецидиви. Летальність у дорослих складає 30-40 %, часто спостерігаються виражені залишкові явища.
Вторинний гнійний менінгітВторинні гнійні менінгіти виникають при наявності гнійного вогнища в організмі. Розвиваються в результаті безпосереднього переходу інфекції з гнійного вогнища (гнійний отит або гайморит) чи шляхом метастазування з гнійних вогнищ, які розташовані на віддалі (абсцес та бронхоектази легень, виразковий ендокардит). Збудниками вторинного гнійного менінгіту є різноманітні коки (стрептококи, стафілококи), сальмонела та ін. Найбільш частою причиною розвитку вторинних гнійних менінгітів є хронічні запальні процеси внутрішнього вуха.
Клінічно захворювання розпочинається з різкого погіршення загального стану хворого, підвищення температури тіла до 400 С, відчуття знобіння. Розвивається менінгеальний синдром, судоми, порушення свідомості, вогнищева неврологічна симптоматика, вегетативні порушення та ін.  Перебігає вторинний гнійний менінгіт так само, як менінгококовий,  гостро, але поява висипань на тілі не характерна. У деяких випадках клінічна картина менінгіту маскується вираженими проявами септичного стану. У спинномозковій рідині високий нейтрофільний плеоцитоз (переважно полінуклеари), бактерії (стафіло-, стрептококи та ін.), значне підвищення кількості білка. Принципи лікування вторинних та первинних менінгітів тотожні, однак вторинний менінгіт потребує максимально можливої санації  або ліквідації первинного гнійного вогнища в організмі з урахуванням чутливості мікрофлори до антибіотиків, при потребі слід вдатися до хірургічних радикальних методів лікування.
Серозні вірусні менінгіти. Під серозними менінгітами розуміють групу захворювань, для яких характерно серозний тип запалення м’яких оболонок мозку. В даний час встановлено, що серозні менінгіти викликаються ентеровірусами Коксакі та ЕСНО, вірусом Армстронга, вірусом епідемічного паротиту. Етіологія більшості вірусних менінгітів залишається не встановленою.
Гострий лімфоцитарний хоріоменінгіт викликається вірусом, що фільтрується. Захворювання передається від сірих домашніх  мишей, які є основним резервуаром вірусу. Зараження людини відбувається внаслідок вживання харчових продуктів, забруднених носовим слизом, сечею та випорожненнями мишей. Після попадання в організм вірус гематогенним шляхом розноситься по всьому організму, і в подальшому може бути виділений з носоглотки, сечі, крові, ліквору та легенів. Захворювання найчастіше буває спорадичним, але описані і епідемічні спалахи. Хвороба виникає частіше у молодому віці 20-35 років.
Клінічна картина. Інкубаційний період триває від 6 до 13 днів. Продромальний період проявляється розбитістю, слабістю, катаром верхніх дихальних шляхів. Далі захворювання розвивається, як правило, гостро, швидко підвищується температура тіла до 39-400 С, і за декілька годин з’являється виражений оболонковий синдром з різким головним болем, блюванням та нерідко порушенням свідомості. Хворі стають неспокійні, збуджені, можуть спостерігатись судоми.
Лихоманка триває до 4-7 днів. Спостерігається ураження вегетативної нервової системи: гіперемія обличчя, сухість шкіри, перепади артеріального тиску. Типові поява блідого носо-губного трикутника, кон’юнктивіту,  відносно рідше – поліморфного плямистого висипання, яке є нестійким та зникає за декілька годин. Іноді спостерігаються герпетичні висипання біля рота та носа, гіперемія зіву. У 25 % хворих спостерігається проминуща гідроцефалія, легка органічна недостатність (мозочкові атаксія). Тиск ліквору підвищений, витікає цівкою. Рідина прозора, злегка опалесцює, плеоцитоз від кількох десятків до декількох сотень та навіть тисяч лімфоцитів в 1 мм3, вміст білку та цукру нормальний.
Клінічний стан хворих покращується через 7-10 днів, зникає менінгеальний синдром та загальномозкові прояви. Санація спинномозкової рідини відбувається через 1 1/2 - 2 місяці. Дослідження крові виявляє нерізко виражені запальні зміни у вигляді нейтрофільного лейкоцитозу із зсувом вліво. Прогноз, як правило, сприятливий, однак описані рідкісні випадки хронічного прогресування захворювання з розвитком інтелектуальних розладів, атаксії, ураженням черепних нервів, найчастіше лицевого, рідше УІ та УІІІ пари нервів, появою паралічів та летальним наслідком через декілька років.
Серозний менінгіт, викликаний вірусами Коксакі і ЕСНО (з групи ентеровірусів). Розвивається частіше у дітей у вигляді епідемічних спалахів. Початок гострий, з високої температури тіла, м’язового болю, шлунково-кишкових розладів та герметичної висипки на губах, іноді герпангіни. Менінгеальні ознаки виникають на 2-3 день хвороби. Виражені прояви внутрішньочерепної гіпертензії. Перебіг сприятливий. Ліквор санується до кінця 2-го тижня, значно зменшується внутрішньочерепна гіпертензія після повторних поперекових проколів. Однак, у 10-40 % випадків зустрічаються рецидиви, але з хорошим прогнозом.
Серозний менінгіт, викликаний вірусом епідемічного паротиту. Типовий для дітей шкільного віку. Менінгіт може розвиватись до клінічних проявів паротиту, під час та після нього. Менінгеальний синдром виражений помірно, однак у 21 % випадків спостерігається затяжний перебіг захворювання з клінічними проявами менінгоенцефаліту (ураження моста, довгастого та спинного мозку), в патогенезі якого велику роль відіграє автоімунний процес.
Туберкульозний менінгіт. Специфічний вторинний серозний менінгіт туберкульозної етіології, виникає на фоні туберкульозу легень, бронхів, внутрішніх статевих органів, кісток, нирок та інших органів. Збудник туберкульозу проникає у субарахноїдальний простір з первинного вогнища і вражає основу мозку, епендиму ІІІ та ІУ шлуночків, хоріоїдальні сплетення. Найчастіше туберкульозний менінгіт  є проявом гематогенно-дисемінованого туберкульозу.
Клінічна картина. Захворювання розвивається поступово: з’являється головний біль, запаморочення, нудота, лихоманка (субфебрильна, рідше висока температура).  Характерні передвісники (близько 2 тижнів): загальне виснаження, блідість, втрата апетиту, млявість, пригнічення, сонливість, адинамія, подразливість, плаксивість, часте засинання без причини вдень. Наступна стадія – поява ознак менінгіту: нудота, головний біль, закрепи, ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, ураження лицевого та слухового нервів. Прояви менінгіту поступово наростають: розвивається косоокість, паралічі мімічної мускулатури, птоз повік, застигання або маскоподібне обличчя зі спрямованим вдалечінь поглядом. Далі наростають порушення свідомості, напади клонічних судом, тазові та вегетативні порушення, децеребраційна ригідність. За декілька днів до смерті розвиваються ознаки бульбарного паралічу, що є прогностично несприятливим симптомом для хворого. Тривалість перебігу менінгіту від першого блювання до смерті хворого у нелікованих випадках складає 2-3 тижні.
Plate 90
Діагностичні критерії туберкульозного менінгіту: підгострий початок, наявність первинного вогнища туберкульозу в організмі або вказівка на контакт з туберкульозним хворим, субфебрильна температура тіла, помірно виражений менінгеальний синдром, ураження черепних нервів.
Дані додаткових методів обстеження. Ліквор, як правило, прозорий, злегка опалесцює на світлі, рідше ксантохромний або мутнуватий, витікає під підвищеним тиском. Типовим є помірний лімфоцитарний плеоцитоз (200-400 клітин у 1 мм3). У перші дні можуть переважати нейтрофіли (до 70-80 %). Вміст цукру знижений до 0.8-1.6 ммоль/л (при нормі вдвічі більше), білку – підвищений до 1 – 4 г/л.  При стоянні рідини на повітрі протягом 12 годин випадає фібринова плівка. Важливим діагностичним критерієм є знаходження у лікворі мікобактерій туберкульозу. Картина крові при туберкульозному менінгіті така сама, як і при активному туберкульозі іншої локалізації: невеликий лейкоцитоз, легкий зсув вліво, лімфопенія, незначне підвищення ШОЕ.
Тактика лікування базується на своєчасному початку специфічної терапії (не пізніше 10 дня від перших ознак хвороби). Етапність лікування включає ранню госпіталізацію у спеціалізований стаціонар, з подальшим лікуванням у санаторних та амбулаторних умовах загальною тривалістю не менше 12-20 місяців. Комплексна хіміотерапія включає використання в гострому періоді комбінації з 3-х найбільш сильних туберкулостатичних препаратів – ізоніазиду, рифампіцину тапіразинаміда, застосування стрептоміцину не більше 3 місяців. Обов’язкове використання засобів профілактики та зниження токсичної дії хіміопрепаратів: вітаміни групи В, АТФ, перехід на переривчатий курс лікування, преднізолон, сечогінні, розсмоктуючі, дезінтоксикаційні, ноотропи та ін. Виписують із стаціонару  при задовільному загальному стані хворого, повному зникненні клінічних проявів хвороби та санації спинномозкової рідини. Важливим є повноцінне білкове харчування хворих на туберкульозний менінгіт, введення з їжею великої кількості вітамінів, незамінних амінокислот, прийом препаратів кальцію, перебування на свіжому повітрі.
Сифілітичний менінгіт. Сифілітичний специфічний серозний менінгіт належить до ранніх форм ураження нервової системи. Бліда трепонема проникає через гематоенцефалічний бар’єр, викликає запальні зміни в оболонках та судинах головного та спинного мозку. Гострий  сифілітичний менінгіт спостерігається у 1-2 % хворих з вторинною стадією сифілісу, виникає в перші дні після зараження, але частіше через декілька років (3-5). Стерта форма перетікає без виражених клінічних симптомів і клінічно верифікується на підставі змін спинномозкової рідини: підвищення лікворного тиску, збільшення кількості білку та плеоцитоз з переважанням лімфоцитів (до 100 клітин в 1 мм3), позитивні глобулінові реакції, часто позитивна реакція Вассермана та  лівий “люетичний” тип кривої Ланге.
У тих випадках, коли клінічні симптоми захворювання розвиваються гостро, спостерігається підвищення температури тіла до 380 С та легкий менінгеальний синдром: головний біль, блювання, запаморочення, шум у вухах, больові відчуття в кінцівках, ригідність м’язів потилиці, симптом Керніга, порушення функції черепних нервів (птоз, диплопія). Типові загальні симптоми: подразливість, слабість, млявість, безсоння,  галюцинації та марення. Ранній специфічний менінгіт у вторинній стадії сифілісу відрізняється повільним початком та поступовим розвитком клінічної картини. Характерні позитивні РВ та РІБТ.
Значно частіше зустрічається хронічний сифілітичний менінгіт третинного періоду сифілісу, так званий гумозний базальний менінгіт. Гумозні вогнища та сифілітичні ендартеріїти локалізуються у різних відділах головного та спинного мозку і спричиняють клінічну картину ураження нервової системи. Основним та постійним симптомом базального менінгіту є приступоподібний нічний головний біль. Нерідко він поєднується з блюванням та ураженням черепних нервів з відповідними симптомами (анізокорія,  млява реакція зіниць на світло, птоз з однієї або з обох сторін, косоокість, офтальмоплегія та ін.). Спостерігається симптом Аргайла-Робертсона: відсутність реакції зіниць на світло при збереженні її на конвергенцію та акомодацію. Менінгеальні симптоми виражені нечітко. Якщо гума локалізується близько до зорових нервів, спостерігається їх неврит з наступною атрофією, зниження гостроти зору до повної сліпоти. Можуть бути судомні напади, зниження інтелекту, порушення рухів та мови.
Лікування хворих на сифілітичний менінгіт носить специфічний характер. Необхідна госпіталізація хворих у неврологічний стаціонар. Лікування здійснюється за типовими схемами спільно з венерологом. Комплекс терапії включає застосування великих доз  пеніциліну (у випадку алергічної реакції – тетрацикліну, доксицикліну, цефтриаксону), ретарпену, пробенециду, а також засобів неспецифічної терапії: вітаміни, препарати фосфору, заліза, тонізуючі, та інших лікарських середників, що застосовуються при менінгітах. Тривалість медикаментозної терапії визначається санацією ліквору, результатами серологічних тестів. Перебіг захворювання сприятливий при умові адекватної специфічної терапії.
 Профілактика. Попередження поширення венеричних захворювань, зокрема сифілісу. Своєчасна діагностика та достатня специфічна терапія пеніциліном, адекватна синдромологічна терапія з урахуванням форми захворювання та серологічний контроль.
4. Дані спеціальних додаткових обстежень:
·        дослідження ліквору. Найкращий метод клінічної та етіологічної діагностики менінгітів, диференціації менінгітів та інших захворювань, які перетікають з менінгеальним синдромом. Поперековий прокол необхідний для визначення вираженості порушень ліквородинаміки (гіпертензивного синдрому). Повторні проколи з виведенням ліквору мають терапевтичне значення (при серозних менінгітах), дають можливість контролювати перебіг захворювання, прогноз. Склад ліквору залежить від типу менінгіту та його етіології (див. Дані об’ктивного обстеження)
·        дослідження вмісту глюкози в лікворі. Гіпоглікорахія типова для туберкульозного, бруцельозного, грибкових, а також гнійних менінгітів, особливо менінгококового.
·        Бактеріологічне та серологічне дослідження ліквору виявляє збудника гнійного менінгіту. Має значення визначення його чутливості до антибіотиків. Однак важливість цих обстежень обмежена у зв’язку з тривалістю, від’ємним результатом у випадку раннього застосування антибіотиків
·         Імунологічні методи (флуоресціюючих антитіл та зустрічного імунофорезу) дозволяють визначити етіологію менінгіту протягом 2-3 годин та виявити бактеріально-вірусні міксти.
·        ЕЕГ у хворих з пароксизмальними станами з метою виявлення епілептичної активності
·        КТ та МРТ. Значення цих методів у гострому періоді менінгіту обмежене. Вони вагомі для діагностики менінгоенцефалітів та їх наслідків, диференціації менінгіту та субарахноїдального крововиливу, виявлення менінгіту у хворих, що перенесли черепно-мозкову травму, менінгіту при абсцесі мозку
·        Соматичне обстеження необхідно для уточнення етіології вторинного менінгіту та виявлення патології внутрішніх органів, яка розвивається на фоні менінгіту
·        Офтальмологічне дослідження
·        ЛОР-дослідження.
ІІІ. Диференційна діагностика:
1.         З різними типами менінгітів та захворюваннями, які перетікають з менінгеальним синдромом.
2.         Із захворюваннями, які перетікають з подібними клінічними симптомами: субарахноїдальний крововилив, геморагічний інсульт; інфекції, які супроводжуються менінгізмом; абсцес мозку, який є ускладненням або причиною менінгіту; тромбоз пазух твердої мозкової оболонки; пухлини мозку (поза мозкові); карциноматоз оболонок головного та спинного мозку, саркоїдоз оболонок; гіпертензивний синдром при травмах головного мозку.
3.         Із синдромом менінгізму, який викликаний соматичним захворюванням (грип, сальмонельоз, дизентерія, ниркова та печінкова недостатність, гіпертонічний криз).
IV. Тактика лікування.
1.     Обов’язкова і по можливості рання госпіталізація у неврологічний чи інфекційний стаціонар (при потребі в палату інтенсивної терапії чи реанімаційний відділ).
2.       Загально соматичне обстеження і поперековий прокол для етіологічної діагностики менінгіту та його вторинного характеру.
3.       Своєчасний початок (не більше 1-2 діб) інтенсивної етіотропної терапії.
4.       Лікування гнійних менінгітів:
-         ранній початок терапії антибіотиками з урахуванням природи збудника та віку хворого; при інфекційно-токсичному шокові, крім того, - преднізолон (30-60 мг)
-         масивні дози бензилпеніциліну (по 300 тис/кг ваги, в середньому 24-32 млн од/добу в 6-8 прийомів) або ампіцилін (12-15 г на добу) внутрішньовенно, до 7-10 днів та більше, в залежності від стану хворого та ступеня санації ліквору. В разі неефективності застосовують комбінації напівсинтетичних пеніцилінів (амоксицилін, амоксіклав, ампіцилін по 300-400 мг/кг ваги), цефалоспоринів ІІІ покоління (цефтріаксон, цефатоксим, латамокцеф, клафоран, цефтазидін по 1 г3-4 рази на добу), аміноглікозидів (гентаміцин, амікацин по 0,5 г 3-чі на добу), фторхінолонів (ціпрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин по 200 мг двічі на добу), тієнаміцинів (тієнам, мефоксин по 1-2 г на добу). Для менінгітів хламідійної етіології – антибіотики групи тетрациклінів: доксициклін, еритроміцин, азитроміцин, офлоксацин.
-         Сульфаніламідні засоби (сульфомонометоксин, сульфодіметоксин по 2 г двічі на добу)
-         Симптоматична та патогенетична терапія з врахуванням характеру та важкості клінічних проявів, контроль життєво важливих функцій, при потребі ШВЛ, корекція водно-електролітного балансу, некомпенсованої внутрішньомозкової гіпертензії, гіповолемії, артеріальної гіпертензії, судомного синдрому (дезінтоксикаційні, дегідратуюча, десенсибілізуюча, гормональна терапія та ноотропні засоби)
-         При вкрай важких формах бактеріальних менінгоенцефалітів ззастосовують антименінгококкову плазму, гемосорбцію, аутоінфузію опроміненої ультрафіолетом крові та лікворотрансфузію.
-         У відновному періоді – коригуючи терапія (ноотропи, судинні, проти судомні та інші засоби) відповідно до клінічних особливостей.
5.       При серозних менінгітах:
-         Боротьба з гіпертензивним синдромом (сечогінні, осмотичні діуретини, глюкокортикоїди, гіпертонічні розчини глюкози)
-         Противірусні засоби (герпевір, ацикловір, зовіракс) на 5-10 днів
-         Синтетичні інтерферони
-         Антигістамінні
-         Дезінтоксикаційні розчини. Комплекс терапії призначається, ліжковий режим дотримується до нормалізації температури тіла.
 
VI. Експертиза працездатності.
1.         При гнійних менінгітах тривалість тимчасової непрацездатності (ТН) визначається характером та вираженістю клінічних проявів у гострому та відновному періодах та особливостями перебігу захворювання. Загалом, вона не повинна перевищувати 3-6 місяців. Після стаціонарного лікування (близько 5 тижнів) найбільші строки ТН у хворих, які перенесли менінгоенцефаліт з вираженою вогнищевою симптоматикою, гіпертензивним синдромом, епілептичними нападами, церебрастенією. У випадку хорошого та задовільного регресу симптоматики в період початкової компенсації (до 6 місяців) хворі можуть приступити до роботи (іноді з обмеженнями за рекомендацією ЛКК). Залежно від особливостей професійної діяльності рекомендують дозовані фізичні та розумові навантаження, щадний режим,перевід на полегшену фізичну працю, звільнення від нічних змін (до 6 місяців). У випадку повільного відновлення функцій, рецидивах менінгіту доцільним є продовження лікування на лікарняному листку на 2-3 місяці (залежно від прогнозу). Виражені наслідки та хронічний перебіг захворювання є підставою для направлення хворого на МСЕК після 4 місяців ТН.
2.         При первинних серозних менінгітах стаціонарне лікування протягом 2-3 тижнів, більш тривале у випадку рецидиву. Тривалість ТН визначається вираженістю астенічного синдрому і не перевищує 3 місяці. Підстави до направлення на МСЕК виникають досить рідко, однак доцільним є полегшення умов праці за рекомендацією ЛКК.
VII. Диспансеризація. Диспансерне спостереження за хворим після виписки із стаціонару: у хворих, які перенесли гнійний менінгіт (менінгоенцефаліт) огляди не рідше 2 рази на місяць протягом перших двох місяців, потім 3-4 рази на рік не менше 2 –х років; у хворих, які перенесли серозний менінгіт – огляди один раз на місяць протягом перших трьох місяців, потім 1 раз на 3 місяці протягом року.
VIII. Реабілітація.
Доцільно виділити три основних періоди реабілітації хворих, які перенесли менінгіт:
1.     Початкова не нестійка компенсація порушених функцій ЦНС (до 6 місяців від початку захворювання): регресує чи повністю зникає органічна симптоматика, зменшується вираженість церебрастенії та купується соматогенна астенія. Хворі потребують активної відновної терапії з урахуванням характеру та вираженості астенічного синдрому, особливостей неврологічної симптоматики.
2.     Завершення компенсації порушених функцій (від 6 до 12 місяців). Домінує неврологічна симптоматика, яка поступово регресує. Однак можуть з’являтись симптоми, які вказують на розвиток церебрального арахноїдиту з лікворної гіпертензією. Ці хворі потребують спеціальної терапії.
3.     Стабілізація функцій нервової системи (через рік). Можливі: повне виздоровлення; стійка компенсація на фоні легко вираженої резидуальної органічної симптоматики; відносна компенсація при помірно і значно виражених неврологічному дефіциті та психічному дефекті.
Індивідуальна програма реабілітації складається з урахуванням віку інваліда, характер та вираженість порушення функцій.
1.     Медична реабілітація: а) достатня етіотропна терапія менінгіту в гострому періоді; б) адекватна відновна терапія з дотриманням етапності реабілітаційних заходів; в) дотримання контрольних строків спостереження хворих при диспансеризації; г) санаторно-курортне лікування.
2.     Професійна реабілітація: а) досягнення можливого рівня загальної освіти особами, які перенесли менінгіт в дитинстві; б) профорієнтація, набуття спеціальності або навчання інвалідів ІІІ групи в навчальних закладах загального типу і спеціалізованих для інвалідів.
3.     Соціальна реабілітація: а) навчання інваліда до самообслуговування; б) психологічна реабілітація та інші заходи соціальної допомоги з урахуванням віку та особливостей порушення функцій нервової системи.
Арахноїдити
           Арахноїдит (серозний лептоменінгіт) – хронічний дифузний аутоімунний проліферативний злуковий процес з переважним ураженням павутинної та м’якої оболонок мозку. Арахноїдит зустрічається при багатьох органічних захворюваннях центральної нервової системи: травми головного мозку, запалення придаткових пазух носа, запальні захворювання вуха, а також загальні інфекції (грип, ревматизм, пневмонія). Розрізняють два патогенетичних варіанти церебральногоарахноїдиту:
1.       істиний (актуальний) арахноїдит: активний злуковий процес аутоімунної природи, що перетікає з утворенням антитіл до оболонок мозку, продуктивними змінами у вигляді гіперплазії арахноендотелію, загибелі грануляцій та ліквороносних каналів у субарахноїдальному просторі. Характерне дифузне ураження оболонок з втягненням в процес молекулярного шару кори, іноді епендими шлуночків, хореоїдальних сплетень. Перебіг хронічний проградієнтний та інтермітуючий.
2.       резидуальний стан після нейроінфекції або черепно-мозкової травми з облітерацією, фіброзом оболонок (як правило, локальним), з утворенням зрощень та кіст на місці некрозу. Має місце повний або частковий регрес симптомів гострого періоду, за виключенням судомних нападів.
І. Класифікація церебральних арахноїдитів (за Маджидовим, 1978 рік)
За етіологією:
 
а)  грипозні
б)  тонзилогенні
в)  отогенні
г)  синусогенні
д)  ревматичні
е)  бруцельозні
є)  токсико-інфекційні
ж)  травматичні
За перебігом:
 
а)  гострі
б)  підгострі
в) хронічні
За характером оболонкового процесу: а)  злукові
б)  кістозні
в)  змішані
За характером запалення:
 
а)  гостро запальні
б)  фіброзні
в)  гіперпластичні
За локалізацією:
 
а)  задня черепна ямка 
-         бокова цистерна моста
-         велика цистерна
-         краніоспінальний
                б)  базальна поверхня
-         оптико-хіазмальний
-         педункулярна ділянка
-         поперечна ділянка
-         прицеребелярний
                в)  конвекситальні
-         цистерни сільвієвої борозни з переважним ураженням лобних, скроневих або тім’яних часток
 
ІІ. Діагностика.
1. Скаргина стійкий розпираючий, тиснучий, тупий головний біль, найбільш інтенсивний у ранкові часи, на зміну погоди, який часто супроводжується нудотою та блюванням; періодичні запаморочення, зниження пам’яті; підвищену дратівливість, розлади сну, швидку втомлюваність.
2. Анамнез: а) хронічні вогнищеві гнійні інфекції черепної локалізації (запалення придаткових пазух носа, тонзиліт, отит, мастоїдит); перенесена гостра нейроінфекція (важкий грип, вірусний паротит, вірусний менінгіт, менінгоенцефаліт); закрита черепно-мозкова травма, особливо повторна; ревматизм, інфекційно-алергічна реакція, крововилив. б) поступовий розвиток; в) наростаюче погіршення стану з періодичними покращаннями.
3. Дані об’єктивного обстеження: Клінічна картина церебральних арахноїдитів формується з 2 груп симптомів.
·        Загальномозкові прояви, пов’язані із підвищенням внутрішньочерепного тиску та порушенням ліквородинаміки.
а)  головний біль - стійкий, розпираючий, тиснучий, тупий, найбільш інтенсивний в ранкові часи, часто супроводжується нудотою та блюванням. Носить локальний або дифузний характер. Натужування, напруження чи незручний рух з твердою опорою на п’ятки призводять до посилення локального головного болю (“симптом стрибка”). Дифузні головні болі посилюються при фізичному навантаженні або напруженні, під час кашлю, чихання, при здавлюванні шиї вузьким коміром, при тривалих нахилах голови чи тулуба.
б) ліквородинамічні кризи – посилення неврологічної загально мозкової симптоматики
в)  запаморочення несистемного характеру
г) шум у вухах, зниження слуху
д) вегетативна дисфункція
е) зниження пам’яті
є) невротизація, підвищена подразливість
           ж) виражена загальна слабкість,  втомлюваність
           з) порушення сну
           и) метеолабільність.
·        Вогнищева симптоматика, яка залежить від локалізації процесу
а) конвекситальний арахноїдит – джексонівські епілептичні напади, обмороки. Ці арахноїдити частіше характеризуються переважанням явищ подразнення над явищами випадіння функції. Виявляється вогнищева мікросимптоматика: асиметрії сухожилкових, периостальних та шкірних рефлексів, нерізко виражених парезів кінцівок.
б) арахноїдит основи мозку - ураження черепних нервів (І, ІІІ – VI пари), ендокринні гіпофізарні порушення, неврити та атрофії зорових нервів з випадінням полів зору, пірамідна недостатність, психічні розлади (втомлюваність, зниження пам’яті, уваги, розумової працездатності).
в) арахноїдит задньої черепної ямки – важкий псевдотуморозний перебіг, виражені розлади ліквородинаміки, ураження каудальної групи черепних нервів, мозочкові симптоматика, вегетативні розлади, вимушене положення голови.
4. Дані спеціального обстеження:
·        Особливості клінічної картини та перебігу захворювання
·        Краніограма – пальцеві втиснення, остеопороз спинки турецького сідла
·        Поперековий прокол: тиск ліквору підвищений, кількість клітин  (до десятків в 1 мкл) та білку (до 0,6 г/л) збільшується у випадку активності процесу, у інших хворих –нормальна.
·        Дослідження очного дна – застійні диски зорових нервів у гострому періоді, часткова субатрофія та залишкові явища застою у резидуальному періоді
·        КТ та МРТ головного мозку – об’єктивізують злуковий та атрофічний процес, наявність гідроцефалії та її характер (арезорбтивна, оклюзійна), кістозних порожнин
·        ЕЕГ – вогнища ірітації при конвекситальний арахноїдитах, епілептична активність
·        Імунологічні дослідження – виявлення вмісту серотоніну та інших нейромедіаторів в крові та лікворі
·        Отоларингологічне обстеження – для визначення етіології процесу
·        Експериментально-психологічне дослідження – оцінка стану психічних функцій, ступінь астенізації хворого.
ІІІ. Диференціальна діагностика:
1.     об’ємний процес головного мозку
2.     ретробульбарний неврит при розсіяному склерозі
3.     спадкова атрофія зорових нервів Вебера
4.     пухлина хіазмально-селярної ділянки
5.     нейросаркоїдоз
6.     невроз
IV. Ускладнення захворювання:
1.     гіпертензивні кризи
2.     утворення лікворної кісти
3.     судомні напади
4.     прогресування неврологічного дефіциту
5.     нейроендокринні розлади
6.     зниження зору до повної сліпоти
V. Тактика лікування:
1. лікування повинно проводитись у стаціонарі після діагностики з використанням додаткових методів і спрямоване на усунення причини захворювання.
2. визначається етіологією (наявність гнійних вогнищ), переважною локалізацією та активністю злукового процесу
3. обов’язкова повторюваність курсів та тривалість медикаментозної терапії:
- глюкокортикоїди (преднізолон, дексаметазон) в дозі 60 мг на добу протягом 2 тижнів;
- розсмоктуюча  терапія (пірогенал, румалон, лідаза)
- дегідратуючі засоби (фуросемід, діакарб, гліцерин, глюкокортикоїди)
- антигістамінні, антиалергічні (фенкарол, тавегіл, димедрол)
- стимулюючі метаболічні процеси в мозку (ноотропи, церебролізин)
- корекція супутніх психічних розладів (транквілізатори, седативні засоби, антидепресанти)
- протиепілептичні засоби
- хірургічне лікування (у випадку безуспішності консервативного лікування і наростання явищ внутрішньочерепної гіпертензії)
VI. Експертиза працездатності.
1.      У період первинної діагностики та лікування. В залежності від важкості захворювання тимчасова непрацездатність від 1 до 3 місяців. Продовження лікування на лікарняному листку з урахуванням характеру перебігу процесу, ступеня відновлення (компенсації) порушених функцій – ще 1-2 місяці ( у випадку можливості надалі повернутись до роботи по спеціальності або на більш низьку кваліфікацію із зниженням заробітної плати.
2.      У випадку загострень ТН на 3-4 тижні або більше в залежності від вираженості загострення та ефективності терапії (на період стаціонарного та амбулаторноголікування). Враховується професія та умови праці: більші строки при роботі, пов’язаній з фізичним навантаженням, впливом інших несприятливих факторів впроцесі праці (психоемоційні, зорові, слухові, вестибулярні та ін).
3.      Після важкого кризу – лікарняний лист на 3-4 дні.
4.      Після операції з приводу арахноїдиту задньої черепної ямки, оптико-хіазмального (як правило, не менше 3-4 місяців з подальшим направленням на МСЕК.
VII. Диспансеризація. Диспансерне спостереження двічі на рік, повторні курси проти рецидивної терапії, в тому числі у профілакторії та санаторії.
VIII. Реабілітація.
Індивідуальна програма реабілітації повинна бути складена з урахуванням вираженості клінічних проявів, переважної локалізації злукового процесу та особливостей перебігу захворювання. Реабілітаційний потенціал у хворих з актуальним арахноїдитом досить високий (виключення складає важка форма оптико-хіазмального арахноїдиту). Можливе досягнення рівня повної або часткової реабілітації.
Програма повної реабілітації (хворих з легким або помірним обмеженням життєдіяльності, відносно сприятливим перебігом захворювання) включає диспансерне спостереження, проти рецидивне лікування, зокрема, психотерапія, у стаціонарі, у поліклініці, профілакторії; заходи щодо раціонального працевлаштування шляхом створення полегшених умов праці згідно заключенням МСЕК.
Програма часткової реабілітації (у хворих з помірним або значним обмеженням життєдіяльності) повинна передбачати більш активні терапевтичні заходи, при потребі – хірургічне втручання; раціональне працевлаштування шляхом зменшення об’єму виробничої діяльності або переводу на другу роботу. Що може призвести до втрати професії. У зв’язку з цим призначають ІІІ групу інвалідності з подальшим навчанням на іншу спеціальність. Навчання проводиться з врахуванням клінічних особливостей захворювання, віку, загальноосвітньої підготовки шляхом навчання у технікумі, профтехучилищі системи соціального захисту, індивідуальних занять. Приклади доступних професій: майстер по ремонту побутової техніки, телевізійної та радіоапаратури, технік-технолог, зоотехнік, адміністратор, менеджер та ін.
Позитивна динаміка інвалідності та повернення до праці без обмежень при умові ефективного лікування, використання адекватних заходів професійної тасоціальної реабілітації досягається у 70-80 % хворих на церебральний арахноїдит.
Енцефаліт
Енцефаліт – це запальне захворювання головного мозку, викликане інфекційним (вірусним, бактеріальним та ін.), інфекційно-алергічним, алергічним та токсичним  ураженням нервової системи і розвитком імунопатологічних реакцій. Факторами, які сприяють розвиткові хвороби, є недостатність імунної відповіді та персистенція інфекційного агенту в організмі. За даними літератури, енцефаліти складають 60-80 % запальних захворювань головного мозку.
І. Класифікація. Єдиної класифікації енцефалітів на даний час не існує. Виходячи із сучасних даних, виділяють:
 
1.     Первинні
А.  Вірусні
 
 
а. Сезонні
 
 
- кліщовий
- комариний
б. Без чіткої сезонності
 
- ентеровірусні
- герпетичний
- грипозний
- викликаний ВІЛ
в. Викликані невідомим вірусом - епідемічний Економо
 
Б. Мікробні
 
- при нейролюесі
- при ревматизмі
 
 
2.     Вторинні
 
 
Післяінфекційні
 
-                  при корі
-                  при краснусі
-                  при вітряній віспі
-                  при скарлатині
-                  при поліомієліті
 
Післявакцинальні
 
-                  після АКДС
-                  після антирабічних         щеплень
-                  після протиполімієлітичних щеплень
-                  після протидифтерійних щеплень
 
 
По поширеності патологічного процесу
 
 
лейкоенцефаліти
вражається переважно біла речовина мозку
поліоенцефаліти
 
вражається сіра речовина мозку (епідемічний енцефаліт Економо)
паненцефаліти
 
дифузне ураження нервових клітин, провідних шляхів головного та спинного мозку
 
Первинні енцефаліти
Серед первинних вірусних енцефалітів найбільше клінічне значення мають герпетичний та кліщовий весняно-літній. Рідше зустрічається комариний (японський). Серед вторинних пара інфекційних енцефаломієлітів найбільш відомі екзантемні ( при кіру, краснусі, вітряній віспі), грипозні. Вакцинальні енцефаломієліти виникають як ускладнення під час вакцинації (антирабічної, проти  кашлюку, противіспенної та інших).
ІІ. Діагностика:
1.                                 Анамнез:
–                                      епідеміологічний (при первинних вірусних енцефалітах, грипозному, екзантемних);
–                                      щеплення з приводу сказу, проти кашлюку, протикорева вакцинація;
–                                      особливості розвитку та перебігу в залежності від клінічної форми енцефаліту та віку хворого;
–                                      вплив внутрішніх та зовнішніх факторів, які викликають імунодепресію, зокрема ВІЛ-інфекція ( при герметичному енцефаліті).
2.                                 Дані неврологічного обстеження.
Спільні синдроми енцефалітів:
1.     загальноінфекційний
2.     загальномозковий
3.     вогнищевий
 
Особливості клінічної картини деяких енцефалітів:
Кліщовий, весняно-літній епідемічний енцефаліт (енцефаломієліт) - Кліщовий енцефаліт зумовлює специфічний арбовірус з нейротропним впливом. Вірусчутливий до високої температури (під час кип'ятіння гине про­тягом 2 — 3 хв), але у разі заморожування не втрачає життє­здатності.
Існує два способи проникнення вірусу в організм людини. Основний — через укус іксодового кліща.

Рис. Іксодовий кліщ
Тому енцефаліт відно­сять до трансмісивних інфекцій, якими уражуються через перенос­ника. Інший шлях — аліментарний — у разі вживання в їжу сирого молока зараженої кози чи корови або попадання на слизову оболонку ротової порожнини з брудних рук (якщо роздавити кліща). За обох способів зараження вірус потрапляє до централь­ної нервової системи гематогенним шляхом і через 2 — 3 доби може бути виявлений у тканині мозку. Інкубаційний період триває 8 — 20 днів, у разі аліментарного зараження — 4 — 7 днів.
 
 
 
 
10 
 
 

Рис. Симптоми кліщового енцефаліту
Кліщовий енцефаліт є природно-вогнищевим зоонозом і зустрі­чається на Далекому Сході, в Сибіру, на Уралі, у країнах Східної Європи, Закарпатті, Поволжі, Білорусі, країнах Прибалтики. Постійним резервуаром вірусу в природі є дрібні тварини, що живуть у тайзі (лісові миші, їжаки, зайці тощо), птахи. Із домашніх тварин найбільш чутливі до захворювання кози.
Кусаючи тварин чи птахів, які є резервуаром вірусу кліщового енцефаліту, кліщі усмоктують разом із кров'ю вірус, який потрап­ляє у слинні залози комахи. Такий кліщ стає переносником вірусу, причому може передавати його навіть своєму потомству. Вірус зберігається в організмі кліща у зимовий період.
В ендемічних щодо кліщового енцефаліту осередках у місцевих жителів виявляються високі титри специфічних для кліщового енцефаліту антитіл.
Захворювання носить сезонний характер. Хворіють на кліщовий енцефаліт в останній весняний та перші літні місяці, що пов'язано з періодом активності кліщів.
І. Клінічна класифікація кліщового енцефаліту.
Форми: 
1.                                  стерта (лихоманкова);
2.                                  менінгеальну (синдром серозного менінгіту);
3.                                  менінгоенцефалітична  (церебральна);
4.                                  поліомієлітична;
5.                                  поліоенцефаломієлітична;
6.                                  полірадикулоневритична;
7.                                  інфекційні міксти (поєднання кліщового енцефаліту з геморагічною лихоманкою, гострими кишковими захворюваннями та ін.)
ІІ. Діагностика:
1.                 Скарги: на нездужання, болі у м’язах (у продромальному періоді). Різке  підвищення температури тіла, сильний головний біль,  повторне блювання,  знобіння протягом 4-10 днів, загальну слабкість, болі у м’язах спини, шиї.
2.                 Анамнез: а) знаходження у ендемічному регіоні, робота у лісі або епізодичне відвідування лісу у весняний період, можливість аліментарного зараження у невакцинованих осіб; б) імунодефіцит ний стан; в) ендемічний спалах подібних захворювань; г) вказівка на укус кліща;
-                                      гострий початок – підйомом температури тіла до 39-40 0 С, головного болю, нудоти, блювання. У більш важких випадках – оглушення, делірій. Іноді спостерігаються продромальні явища у вигляді підвищеної втомлюваності, болю у м’язах.
3.                 Клініка
Захворювання починається раптово із загальноінфек-ційних (підвищення температури до 39 — 40 °С, міалгії, лихоманка) та загальномозкових (головний біль, блювання, порушення свідомості) симптомів.
 
 
  08
 
 
 
 
 
 
 

Рис. Симптоми кліщового енцефаліту
 
 
    Залежно від переважного ураження передніх рогів шийного стовщення спинного мозку, довгастого мозку, оболон чи кори великих півкуль розвиваються класична поліомієлітна або менін-геальна чи менінгоенцефалітична форми кліщового енцефаліту.
Поліомієлітична форма характеризується розвитком перифе­ричних паралічів у м'язах шиї, плечового пояса та проксимальних відділів верхніх кінцівок. Хворі не можуть підняти руки вгору, розвести їх у боки, зігнути та розігнути в ліктьових суглобах. Характерним є симптом звисаючої голови внаслідок слабкості ший­них м'язів. Може спостерігатися бульбарний синдром із дизарт­рією, дисфагією, атрофією м'язів язика.
Період реконвалесценції настає в кінці другого тижня. Віднов­лення рухових функцій може бути повним, а можуть зберігатися слабкість і атрофія у м'язах шиї, плечового пояса, а також симптом звисаючої голови.
Менінгеальна форма супроводжується розвитком менінгеального синдрому (ригідності потиличних м'язів, симптомами Керніга, Брудзінського) та загальномозкових симптомів.
У разі розвитку менінгоенцефалітичної форми до вказаних симптомів приєднуються вогнищеві синдроми: парези центрального типу, гіперкінези.
У резидуальній стадії може розвинутися кожевніківська епі­лепсія. Для неї характерні постійні міоклонічні посіпування в окремих групах м'язів залежно від локалізації вогнища, на тлі яких періодично можуть розвиватися генералізовані судомні напади.
4.     Дані спеціального  обстеження:
·                                    Дослідження ліквору. Обов’язковий метод діагностики менінгеальної та інших форм кліщового енцефаліту. Лікворний тиск підвищений, особливо при менінгоенцефалітній формі. Найбільше виражений лімфоцитарний плеоцитоз при менінгіті (до 100-300 х106/л та більше). Для вогнищевих форм характерне помірне підвищення вмісту білка та глюкози.
·                                    Імунологічні дослідження. Серологічні реакції зв’язування комплементу, нейтралізації, пригнічення гемаглютинації в крові та лікворі позитивні лише з 8-9-го тижня захворювання, тому їх діагностичне значення в гострому періоді захворювання обмежене. Достовірність їх зростає при повторному дослідженні (через 3 місяці), коли виявлення чотирикратного приросту антитіл може свідчити про прогресуючий перебіг кліщового енцефаліту. Найбільш оперативним є метод флуоресціюючих антитіл, який дає можливість визначити етіологію енцефаліту протягом декількох годин та діагностувати можливість інфекційних мікстів.
·                                    ЕЕГ - уточнення локалізації ураження для виявлення епілептичної активності, уточнення локалізації епілептичного вогнища з метою оперативного втручання у хронічній стадії кліщового енцефаліту.
·                                    КТ та МРТ. Виявлення в перші дні захворювання вогнищ ураження головного мозку, їх локалізацію, набряку стовбура мозку, оцінка важкості захворювання.
·                                    ЕНМГ є важливою при полірадикулоневритичній та поліомієлітичній формах кліщового енцефаліту для уточнення локалізації ураження, визначення динаміки патологічного процесу.
·                                    Експериментально-психологічне обстеження хворих з ймовірним когнітивним дефектом при менінгоенцефалітичній формі кліщового енцефаліту.
ІІІ. Диференційна діагностика у гострому періоді:
1.     З енцефалітами та енцефаломієлітами іншої етіології, в першу чергу вірусними (японським, ентеровірусним, герпетичним). Крім особливостей клінічної картини та результатів імунологічного дослідження важливу роль відіграють епідеміологічні дані, сезонність захворювання.
2.     З гострими серозними менінгітами (при менінгеальній формі), особливо у дитячому віці.
3.     З кліщовим бореліозом. Іноді вирішальним фактором є ефективність антибіотикотерапії.
4.     З пост вірусним та вірусним енцефалітом при грипі.
5.     З гострим поліомієлітом (у дітей). Крім епідеміологічних даних враховують клінічні особливості, типова локалізація паралічів, результати вірусологічнихдосліджень.
6.     З синдромом хронічної втоми. У хворих із стертою формою кліщового енцефаліту тривалий (іноді протягом кількох місяців) астенічний синдром може нагадувати характерні риси цього синдрому: втомлюваність, яка не зникає після сну та відпочинку, призводить до значного зменшення рухової активності, міальгії, легка лихоманка, лімфаденопатія. Тривалість захворювання від декількох тижнів до декількох місяців.
IV. Ускладнення захворювання:
1. рухові розлади
2. судомний синдром.
3. когнітивний дефект
4. Кожевніковська епілепсія.

V. Тактика лікування.
1. Обов’язкова госпіталізація у неврологічний або інфекційний стаціонар, дотримання  суворого ліжкового режиму протягом періоду лихоманки та ще 7 днів після нормалізації температури тіла.
2. необхідна диференційована терапія з урахуванням клінічної форми та стадії захворювання.
3. В гострому періоді:
- повторні поперекові проколи (діагностична та лікувальна мета) з врахуванням проти показів,
- в перші 3 дні серотерапія людським протиенцефалітним донорським імуноглобуліном у кількості 3-6 мл 2-3 рази на день, сироваткою реконвалесцентів (осіб, які перенесли кліщовий енцефаліт), специфічним гіперімунним гамма-глобуліном, плацентарним гамма-глобуліном;
- преднізолон 1 мг на 1 кг ваги хворого в залежності від важкості стану;
- рибонуклеаза в/м кожні 4 години протягом 4-5 днів ( на курс 200-1000 мг препарату);
- протинабрякові засоби (фуросемід, лазикс), реополіглюкін, гемодез (особливо при менінгоенцефалітній та менінгеальній формах), антигістамінні препарати, знеболюючі;
- масивні дози вітамінів групи В, вітамін С;
- при важких формах з дихальною недостатністю та бульварними розладами – інтенсивна терапія, при потребі ШВЛ.
4. У відновному періоді: анаболічні гормони, біогенні стимулятори, ноотропи, церебролізин та ін. За показами – антихолінестеразні, транквілізатори, масаж, лікування положенням. При епілептичному синдромі - лікування протисудомними засобами.
5. Терапія хронічних форм: використовують культуральну ін активовану вакцину проти кліщового енцефаліту у поєднанні з преднізолоном. Симптоматична терапія, оксигенобаротерапія, проти судомні засоби.
6. Профілактика кліщового енцефаліту полягає у систематичному винищуванні кліщів та імунізації тих груп людей, яким за родом їх трудової діяльності  загрожує небезпека зараження.  Вакцинацію проводять у січні-березні перед виїздом на польові роботи, на роботи у лісові місцевості, триразово, згідно інструкції. Ревакцинацію проводять через рік, одноразово. У ендемічних зонах ефективними можуть бути постійні взаємоогляди після перебування у лісовій місцевості.
VI. Експертиза працездатності.
Тимчасова втрата працездатності наступає  в гострому періоді, при загостренні (рецидиві), на стадії віддалених наслідків або при хронічному перебігові захворювання. Тривалістю тимчасової непрацездатності залежить від клінічної форми кліщового енцефаліту.
1.     при стертій формі тривалість стаціонарного лікування, як правило, 13-20 днів в залежності від важкості. Мінімальна тривалість тимчасової непрацездатності – 27-30 днів. Більші терміни (35-40 днів) визначаються значною вираженістю астенічного синдрому;
2.     при менінгеальній формі стаціонарне лікування – 23-25 днів, терміни тимчасової непрацездатності залежно від важкості захворювання в межах 25-40 днів. У випадку вираженого астенічного синдрому строки непрацездатності можуть бути тривалішими (до 4 місяців та більше). Хворі, які перенесли стерту та менінгеальну форми кліщового енцефаліту, повинні бути звільнені за заключенням ЛКК (на 6-12 місяців) від роботи, пов’язаної із значним фізичним та емоційним напруженням, нічних змін, відряджень;
3.     при вогнищевих формах терміни визначаються з урахуванням характеру та важкості ураження нервової системи, темпів відновлення порушених функцій (від 3-4 місяців до2-х років). Тимчасово непрацездатними є працюючі хворі (в тому числі інваліди ІІІ групи) з проградієнтним перебігом у випадку погіршення стану, а також при пізніх ускладненнях декомпенсації у резидуальному періоді захворювання. Терміни тимчасової непрацездатності у таких випадках визначаються з урахуванням часу, необхідного для лікування та особливостей перебігу захворювання ( в середньому 25 днів).
VII. Диспансеризація.
При кліщовому енцефаліті усі хворі потребують диспансерного спостереження. Враховується небезпечність хронічного перебігу незалежно від форми захворювання. У випадках стертої та менінгеальної форм огляд невропатолога проводиться двічі на рік протягом перших 3-х років, а потім – щорічно. Хворі із наслідками кліщового енцефаліту та ознаками хронічного процесу оглядаються 1 раз у квартал, потім не рідше 2 разів на рік. Наявність ознак проградієнтності є показами до стаціонарного лікування.
VIII. Реабілітація.
1.                 медичну реабілітацію хворих з вогнищевим кліщовим енцефалітом у пізньому відновному  та резидуальному періодах краще проводити у реабілітаційному відділенні стаціонару, або у реабілітаційному центрі, потім у реабілітаційному відділі поліклініки. Вона проводиться з врахуванням основного синдрому, який обмежує життєдіяльність хворого, та характеру порушень. Лікувальна фізкультура проводиться при умові невеликого навантаження, обмежується використання фізіотерапії.
2.                 професійна реабілітація повинна передбачати як профорієнтацію, набуття нової професії інвалідами ІІІ групи, так і підбір доступної професії для тих, хто перехворів енцефалітом у дитинстві в залежності від характеру неврологічного дефекту, стану психічних функцій. Інвалідам ІІ групи можна рекомендувати роботу у спеціально створених умовах, на дому, наприклад, консультативна робота, легка ручна праця.
3.                 заходи соціальної реабілітації плануються з врахуванням потреб інвалідів з руховими розладами для навчання до само обслуги, постачання засобів пересування (крісло-коляска), ортопедичними виробами. Здійснюється психологічна допомога сім’ї хворого та інші заходи соціального захисту.
Епідемічний енцефаліт Економо відноситься до групи первинних енцефалітів. Окремі спорадичні випадки зустрічаються в даний час. Часом цю хворобу називають летаргічним енцефалітом.
Епідеміологічні дані дозволяють припустити, що збудником є вірус. У перебігу захворювання розрізняють дві стадії – гостру та хронічну. В гострій стадії запальні зміни локалізуються  в сірій речовині переважно у стінках ІІІ шлуночка,  ретикулярній формації, гіпоталамічній зоні та  ділянці ядер окорухових нервів. Ураження цих структур викликає патологічну сонливість, окорухові порушення та лихоманку, відомі як тріада Економо.
В хронічній стадії морфологічні зміни мають дистрофічний характер та локалізуються найчастіше у блідому шарі, смугастому тілі, ядрах гіпоталамуса та мозкового стовбура, чорній субстанції.
І. Клінічна класифікація:
Стадії епідемічного енцефаліту:
А. Гостра:
1. гарячковий стан
2. окорухові розлади
3. порушення сну
Б. Хронічна:
1. синдром паркінсонізму
2. гіперкінетичний синдром
3. нейроендокринні розлади.
Клінічні форми гострої стадії епідемічного енцефаліту:
1.     класична
2.     абортивна
3.     окулоцефалічна
4.     вестибулярна
5.     гіперкінетичнаї
6.     грипоїдна
Рідкі форми:
1.     епідемічна гикавка
2.     периферична
3.     псевдоневрастенічна
ІІ. Діагностика.
1. скаргина підвищення температури до 380 С, головний біль, іноді головокружіння, почуття загальної слабкості та розбитості, катаральні явища, розлади сну, частіше гіперсонливість,  двоїння.
2. Дані об’єктивного обстеження: гіперсонливість аж до сопору в гострій стадії та порушення функції окорухових нервів (диплопія, паралічі м’язів ока,двобічнийптоз, спастичний міоз, зміна форми зіниць, параліч конвергенції та акомодації, параліч вертикального погляду). Хворі можуть спати цілодобово. Якщо їх розбудити, то вони однак засипають у будь-якому положенні (навіть під час їжі). Далі можливі і інші варіанти розладів сну – порушення формули сну, безсоння (хворий не може спати ні вдень, ні вночі),  інверсія сну (підвищена сонливість вдень, безсоння вночі).  Часто виникають вестибулярні та вегетативні порушення: головокружіння, ністагм (вестибулярна форма), збільшення слиновиділення, підвищена пітливість та сальність, зміни кольору шкіри, перепади артеріального тиску та пульсу. Можуть спостерігатись  гіперкінези,  порушення свідомості, марення, галюцинації, депресія.
•         класична (1)
•         абортивна
•         окулоцефалгічна
•         вестибулярна (2)
•         гіперкінетична (3)
•         грипоїдна, стерта (4)
В даний час епідемічний енцефаліт перетікає значно легше, і, як правило, через 2-3 тижні ознаки гострої стадії зникають. Однак захворювання може закінчитись не лише виздоровленням, а й переходом у хронічну стадію, симптоми якої можуть проявитись одразу ж після гострої стадії, або через декілька місяців і навіть років після перенесеного захворювання.
Хронічна стадія епідемічного енцефаліту частіше проявляється синдромом паркінсонізму: сповільнення рухів, загальна скутість,  тремор рук та нижньої щелепи. Надалі ці ознаки наростають. На тлі вираженої скутості та можуть спостерігатись гіперкінези, судомні заведення очних яблук доверху, міоклонії, атетоз, явища дистонії та інші. Звертають на себе увагу порушення психіки: подразливість, сварливість, схильність до злого гумору, жорстокість, втрата інтересу до оточуючого, до долі  рідних та близьких, стійка депресія, навіть спроби самогубства. Хворі стають настирливими, звертаються по декілька разів з одним і тим самим проханням, вразливими, афективно нестійкими.

Сучасні форми епідемічного енцефаліту протікають у вигляді абортивних та атипових форм захворювання (вестибулярна, окулоцефалічна, грипоподібна).
·                                    КТ та МРТ. Виявлення в перші дні захворювання вогнищ ураження головного мозку, їх локалізацію, набряку стовбура мозку.
·                                    Експериментально-психологічне обстеження хворих з ймовірним когнітивним дефектом.
ІІІ. Диференціальна діагностика хронічної стадії епідемічного енцефаліту проводиться з:
1.     з хворобою Паркінсона
2.     судинним паркінсонізмом
3.     післятравматичним паркінсонізмом
4.     нейролептичним паркінсонізмом
5.     токсичним паркінсонізмом
ІV. Лікування енцефаліту Економо в гострій стадії:
Етіотропне: 1. інтерферон 1 амп 1 раз на день 7 днів; 2. реаферон по 1 млн.ОД в/м; 3. віролекс по 250 мг 3-4 рази в день; 4. ацикловір (зовіракс) по 200 мг 3 рази на день; 5. віразолон по 2 кап 3-4 рази на день; 6. стимулятори продукції інтерферону (продігіозан по 1 мл 0,005 % в/м 1 раз на 3 дні; пірогенал; проперміл; аскорбінова кислота; вітаміни групи В).
Патогенетична терапія: 1. дезінтоксикаційні; 2. дегідратуюча; 3. десенсибілізуюча; 4.гормональна; 5. ноотропні засоби.
Лікування енцефаліту Економо в хронічній стадії: 1. синтетичні холінолітики (циклодол (0,01, 0,005); ромпаркін; паркопан (0,001, 0,002)); 2. стимулятори виділення дофаміну з пресинаптичних закінчень (мідантан (0,1 тричі на день); амантадин); 3. інгібітори МАО (юмекс; селегелін по 5 мг 1-2 рази на добу); 4. агоністи дофамінових рецепторів (бромкріптін (парлодел); акінетон; нора кін); 5. препарати, які зменшують зворотне захоплення дофаміну із синаптичної щілини та полегшують його утворення (трициклічні антидепресанти (амітріптіллін, іміпрамін, меліпрамін)); 6. замісна терапія: а. попередники дофаміну (L – дофа;  сінемет; мадопар; наком); 7. для зменшення тремтіння: а. бета-адреноблокатори (анаприлін); 8.  Антидепресанти (амітріптілін); 9.  для зменшення м’язового тонусу (мідокалм; елетин; сірдалуд; баклофен; конфельфін; скутаміл С; теплий душ); 10. ноотропи; 11. фізметоди.
 
Інші гострі енцефаліти.
 
Герпетичний енцефаліт. У більшості випадків викликається вірусом простого герпесу, який містить ДНК та широко поширений у популяції (антитіла до нього виявляються у 70-90 % дорослих людей), здатний тривало персистувати в організмі людини. На даний час вважається найбільш частою формою гострого енцефаліту, складає 10-30 % усіх випадків спорадичного вірусного енцефаліту. Сезонної переваги немає. Вік хворих різний, однак частіше хворіють особи після 40 років.

 
 
Plate 94
Рис.  Герпетичний енцефаліт
Клінічна картина: Скарги: на головний біль, лихоманку, нудоту, блювання, нездужання, судомні напади, порушення пам’яті.
Анамнез: характерний гострий початок з головного болю, лихоманки, раннього розвитку (через 3-5 днів) загально мозкової симптоматики з розладами свідомості, судомами. Можливий інсультоподібний початок з генералізованими судомними нападами, комою, або ж сповільненим порушенням пам’яті, емоційними (афективними) станами, афазією, геміпарезами та нападами скроневої епілепсії.
Неврологічне обстеження: вогнищева симптоматика типова для ураження глибоких відділів скронево-тім’яної та нижньої частини лобної часток. Зустрічаються тривалі психічні порушення (гострий психоорганічним, Корсаківський синдроми). Захворювання швидко прогресує, при відсутності терапії летальний наслідок у 50-70 % хворих. Відомі випадки підгострого, хронічного перебігу та рецидивуючого герпетичного енцефаліту, оптикоенцефаліту, енцефаломієліту, який проявляється чіткими неврологічними та інтелектуально-мнестичними порушеннями до деменції. Діагноз важкий, достовірний лише після ретельного вірусологічного дослідження.
Іноді зустрічаються менінгоенцефаліти, викликані вірусом оперізуючого лишаю. Як правило, вони розвиваються на фоні шкірних висипань, гангліоневриту або через 3-5 днів після їх появи. Перебігають дуже важко, однак регресують через 1-2 тижні, санація ліквору відбувається через 1-3 місяці.
Дані спеціального обстеження:
–       дослідження ліквору: тиск ліквору підвищений, лімфоцитарний або лімфоцитарно-нейтрофільний плеоцитоз (частіше до 50-100 клітин в 1 мкл). При геморагічному характері процесу у лікворі виявляють еритроцити та ксантохромія. Вміст білку підвищений до 0,8 г/л.
–       Імунологічні дослідження
–       КТ та МРТ. Методи дають можливість уже в перші дні захворювання виявити вогнища ураження головного мозку.

Рис.МРТ при герпетичному енцефаліті
 
Грипозний енцефаліт. Грипозний енцефаліт — це токсико-інфекційне ураження нервової системи, яке звичайно розвивається на висоті захворювання на грип. Ця форма енцефаліту спостерігається під час епідемій і спалахів грипу, рідше — під час спорадичних захворювань.
Патоморфологія. У головному мозку виявляється набряк, дисциркуляція, дрібні діапедезні крововиливи, периваскулярні інфільтрати.

Рис. Грипозний енцефаліт, макропрепарат
Грипозна енцефалопатія діагностується у разі відсутності вогнищевих симптомів, але за наявності астенічного, цефалгічного та загальномозкових, гіпертензійного синдромів. Виникнення енцефалопатії пов'язане з дисциркуляторно-дистрофічними змінами в головному мозку.
Клініка. Основний клінічний симптом — значний головний біль, що різко зростає навіть під час незначних рухів головою, очима, зміні положення тіла. У такому разі часто виникає нудота, часте блювання, запаморочення. Крім названих симптомів менінгеальний синдром виявляється різкою болючістю під час пальпації очних яблук, а також у місцях виходу трійчастого і потиличного нервів.
На відміну від серозних менінгітів грипозної етіології, коли на передній план у менінгеальному синдромі виходять симптоми Керніга і Брудзінського, а ригідність м'язів потилиці звичайно помірна, у разі геморагічного менінгоенцефаліту водночас з цим спостерігається значна ригідність м'язів потилиці і спини, що зумовлює відповідне вимушене положення хворих на боці з різко відкинутою назад головою і поперековим гіперлордозом.
Крім загальномозкових явищ майже у всіх хворих спосте­рігається дифузна одно- або двобічна вогнищева церебральна симптоматика. У такому разі найчастіше виникають порушення мови у вигляді сенсорної або моторної афазії, а також черепно-мозкові симптоми. Останні звичайно проявляються окорухо-вими розладами і парезами мімічних м'язів, зумовленими втяг-ненням у патологічний процес як центрального, так і пери­феричного нейрона лицевого нерва. Часто спостерігаютьсяанізокорія і порушення конвергенції, значно рідше — птоз і парез зовнішніх прямих м'язів очей за наявності диплопії і косоокості, пов'язаних із залученням у процес ядерIII і VI пар черепних нервів.
У деяких випадках спостерігається ураження язикоглоткового, блукаючого та під'язикового нервів, що клінічно виявляється деві­ацією язика, порушенням акту ковтання, мови, секреції слини, обмеженням екскурсії м'якого піднебіння, гіпо- та афонією. Інколи визначається непостійний симптом Марінеску — Радовича, досить часто — симптоми хоботка.
Пірамідна недостатність, як правило, характеризується по­жвавленням сухожилкових і періостальних рефлексів, одно- або двобічними патологічними феноменами, частіше Бабінського, затуханням черевних рефлексів. Ці форми захворювання звичай­но не супроводжуються значними паретичними явищами. Однак в окремих випадках пірамідна недостатність може бути різко вираженою, аж до розвитку спастичних гемі- і парапарезів кін­цівок.
Важлива і постійна ознака цього захворювання — зміни очного дна. Частіше це судинні дистонії сітківки і явища застою, що іноді поєднуються з ознаками невриту зорового нерва. У пооди­ноких випадках на висоті захворювання знижується гострота зору. До часу клінічного видужання ці явища звичайно зникають, гост­рота зору значно відновлюється. Під час хвороби, особливо в період реконвалесценції, майже у всіх хворих спостерігається біль за ходом нервових стовбурів. Під час об'єктивного дослідження спостерігається порушення тонусу м'язів тулуба і кінцівок, особ­ливо нижніх.
Під час спинномозкової пункції, яку треба проводити надзви­чайно обережно, у перші дні захворювання у всіх хворих спинномозкова рідина кров'яниста, кольору м'ясних помиїв, витікає під високим тиском, містить значну кількість незмінених і вилу­жених еритроцитів. Під час наступних досліджень спинномозкова рідина поступово стає ксантохромною, еритроцити в ній лише змінені, вилужені. До моменту клінічного видужання вона стає абсолютно прозорою.
Динаміка церебральних симптомів має у таких хворих важливе прогностичне значення. Якщо суб'єктивні ознаки (головний біль, нудота, швидке стомлювання тощо) гальмуються або наростають за умови найменшого фізичного або інтелектуального наван­таження навіть у період зникнення вогнищевої церебральної симп­томатики і менінгеальних симптомів, що об'єктивно визначаються, у разі нормалізації спинномозкової рідини, то це часто є свідченням формування злипливих процесів у оболонах мозку типу лепто-менінгітів і епендиматитів.
З метою терапії і профілактики виникнення названих уражень нервової системи у гострий період грипу, незалежно від важкості перебігу хвороби, усім хворим призначають постільний режим та інтелектуальне розвантаження на весь період гарячки і ще на 1 — З дні після зниження температури.
У разі легкого перебігу хвороби призначають постільний режим, антиалергійні препарати, засоби, що зменшують проникність судин (препарати кальцію), антигістамінні препарати, вітаміни, реко­мендують вживати багато рідини та відволікальні засоби, що звичайно забезпечує видужання.
Якщо перебіг хвороби середньої важкості, крім вищеперера-хованих засобів, за показаннями, призначають анальгетики (аналь­гін, парацетамол тощо), засоби, що знижують температуру тіла, якщо є значний кашель, — парові інгаляції, пектусин, в окремих випадках — апікодин або кодтерпін.
Хворим із важким перебігом грипу та інших гострих рес­піраторних захворювань водночас із дотриманням постільного режиму з метою профілактики токсико-інфекційного шоку і регулювання гомеостазу показане раннє проведення активної етіотропної терапії у поєднанні із заходами, спрямованими на дезінтоксикацію і нормалізацію стану нервової і серцево-судинної систем.
Як антивірусні препарати можна рекомендувати гомологічний гамма-глобулін, плазму. У разі важкої форми захворювання гамма-глобулін уводять внутрішньом'язово по 3 — 5 доз одноразово щоденно до поліпшення загального стану, в разі гіпертоксичної форми — у тих же дозах через 6 год.
Ураховуючи значну в таких випадках інтоксикацію і її провідне значення у патогенезі важких ускладнень, показана дезінтокси-каційна терапія. Найефективнішим є крапельне внутрішньовенне уведення низькомолекулярних плазмозамінних дезінтоксикацій-них засобів.
Ревматичний енцефаліт. Виділяють такі основні форми ревма­тичних уражень головного мозку: гострий ревматичний менінго-енцефаліт, хронічний ревматичний менінгоенцефаліт, ревматичну енцефалопатію, ревматичний васкуліт, малу хорею.
Поширене раніше твердження про переважно емболічний генез ревматичних уражень головного мозку не відповідає дійсності. Значно частіше ураження нервової системи зумовлені енцефалі-тичним, запальним процесом.
Гострий ревматичний менінгоенцефаліт може перебігати у формі гострого серозно-продуктивного ревматичного менінгоенцефаліту і геморагічного ревматичного менінгоенцефаліту.
Хронічний ревматичний менінгоенцефаліт може перебігати у вигляді хореїформного синдрому, синдрому паркінсонізму, тор-зійної дистонії, енцефаліту з епілептиформними нападами, різних діенцефальних синдромів, енцефаліту, що має клінічну картину хронічного ревматичного психозу. Ревматичні енцефалопатії характеризуються незначно вираже­ними органічними неврологічними симптомами з переважанням різноманітної психопатологічної симптоматики, вегетативноюлабільністю, загальною астенізацією, явищами дратівливої слабкості.
У неврологічній клініці зустрічаються випадки ревматичних уражень головного мозку з переважно вираженою судинною симптоматикою, що можуть перебігати за типом ревматичного васкуліту (енцефалопатії;, і з вогнищевою симптоматикою, що клінічно розвивається за типом тромбозу судин (наприклад, синдроми закупорки нижньої задньої артерії мозочка, середньої артерії мозку тощо).
Ревматичні ураження головного мозку являють собою єдине ціле з ревматичними кардитами, тобто вони є лише одним із часткових проявів ревматичного захворювання. Тому клінічне дослідження у подібних випадках слід проводити разом із терапев­тами; воно полягає в одночасному вивченні перебігу всього ревма­тичного процесу, стану серцевої діяльності і нервової системи.
Певних співвідношень між розвитком гострої ревматичної атаки (ревматичний кардит або поліартрит) і мозковими формами ревма­тизму визначити не вдається.
Клінічна картина гострих форм ревматичного менінгоенце-фаліту, незважаючи на загальну важкість розладів, що виникають (часто — важкий менінгеальний синдром, явища геміпарезу, іно­ді — повної геміплегії, розладів свідомості), нерідко характеризу­ється нестійкістю, «летючістю» неврологічних симптомів, порів­няно швидким функціональним відновленням під впливом протиревматичної терапії.
Найчастіше зустрічається енцефаліт з переважним утягненням у процес підкіркових вузлів. Ця форма його має назву «мала хорея». Хворіють на неї переважно діти шкільного віку; дівчатка хворіють частіше і перебіг у них важчий, ніж у хлопчиків.
Симптоми малої хореї — головний біль, втома, підвищена дратівливість — з'являються звичайно незадовго після ангіни або тонзиліту. Потім розвивається основний симптом хвороби — хореїформний гіперкінез. Насильницькі рухи в одних випадках поширюються на обличчя, тулуб, кінцівки, в інших — обмежені (верхня форма, геміхорея). Щоб краще виявити гіперкінез, хво­рого просять витягнути вперед руки, показати язик. Хворий на хорею не може утримати висунутий язик більше ніж 15 с (проба Херсонського). Під час викликання колінного рефлексу гомілка ніби завмирає на кілька секунд у положенні розгинання (проба Гордона). М'язовий тонус знижений. Переконливим підтверджен­ням ревматичної природи хореїформного синдрому є такожнаявність кардиту (біль у ділянці серця, приглушеність тонів,порушення провідності), поліартриту (ураження великих суглобів, «летучість», симетричність), кільцевої еритеми (рожеве висипання на тулубі, руках, шиї), ревматичних вузликів (вони знаходяться на ділянці суглобів, їх розмір - кілька міліметрів).
Патоморфологічно у разі гострих ревматичних менінгоенцефа-літів процес характеризується як гострий серозно-продуктивний запальний синдром. За умови геморагічного менінгоенцефаліту у патоморфологічній картині переважає геморагічний компонент, іноді зі значними субарахноїдальними, інтрацеребральними абошлуночковими крововиливами.
Негнійний характер вогнищ запалення у мозку, схильність до некрозів, виражена тенденція до набряку і некрозу стінок судин з явищами діапедезних геморагій — усе це свідчить про алергічний (гіперергічний) характер запального процесу в центральній нерво­вій системі у разі її ревматичного ураження.
Таким чином, з точки зору клініки і гістопатології можна гово­рити про процеси типу хронічних ревматичних енцефалітів і про ревматичну енцефалопатію, більше пов'язану з дисциркулятор-ними явищами, зумовленими серцево-судинною недостатністю різного ступеня, або токсичним впливом на центральну нервову систему.
Водночас гістопатологічні зміни у головному мозку в разі ревмокардиту, що перебігає без неврологічної симптоматики, свідчать про раннє втягнення у патологічний процес (за наявності ревматизму) центральної нервової системи.
Розвиток ревматичного менінгоенцефаліту слід розглядати як один із проявів специфічної, стрептококової, інфекційної хвороби, що перебігає з вираженим гіперергічним компонентом з розвитком колагенозу. Провідним чинником у цьому процесі є судинна патологія, яка набуває особливого значення у механізмі розвитку ревматичних уражень центральної нервової системи.
Усе це пояснює поліморфізм клінічних синдромів церебраль­ного ревматизму — від дифузних, нечітких, що часто мають функціональний характер, енцефалопатій — до загрозливих форм гострого ревматичного менінгоенцефаліту. Одночасно дегенера­тивно-дистрофічні процеси, що перебігають, і в нервовій паренхімі зумовлюють розвиток різноманітних клінічних синдромів хроніч­них форм ревматичного менінгоенцефаліту — ревматичного паркінсонізму, ревматичного діенцефаліту, синдрому ревматичної торзійної дистонії тощо.
Таким чином, як патогенез ревматичного процесу взагалі, так і механізм розвитку ревматичних уражень центральної нервової системи є складним, залежним від низки чинників, що впливають на організм із навколишнього середовища, а також від нових функ­ціональних, а потім і органічних нових умов самого організму. Основними ж чинниками є інфекційний, алергічний і неврогенний.
Лікування гострої форми ревматичного ураження нервової системи полягає у проведенні специфічної терапії ревматизму. У період ремісії використовують відновну терапію нервової системи, включаючи рефлексотерапію і лазеропунктуру.
Вторинні параінфекційні та поствакцинальні енцефаліти.
Енцефаліти при екзантемних інфекціях. Зустрічаються у дітей, хоча описані і у дорослих; поствакцинальні, за виключенням тих, які пов’язані з антирабічними щепленнями, - також лише у дитячому віці.
Для всієї групи подібних енцефалітів характерна спільність неврологічної симптоматики, яка складає картину гострого дисемінованого енцефаломієліту. Патогенетично характер процесу – аутоімунний. Парінфекційний енцефаліт (енцефаломієліт) найчастіше зустрічається при кіру, рідше при вітряній віспі та краснусі.
Неврологічна симптоматика поліморфна, що пояснюється поширеним ураженням головного та спинного мозку. Найбільш типовим є гострий початок через 1-10 днів після появи висипань на шкірі. Кома, епілептичні напади на початку захворювання характерні для енцефаліту при краснусі. При кіру та вітряній віспі клінічна картина може обмежитись менінгеальним синдромом, мозочковою атаксією. В лікворі – помірний лімфоцитарний плеоцитоз (10-250 клітин в 1 мкл), незначне збільшення вмісту білку до 0,6 г/л. Наслідки: епілептичні напади, центральні парези, гіперкінези, зорові розлади, затримка розумового розвитку.
Алергічний енцефаліт або післявакцинальний енцефаліт та енцефаломієліт розвивається після противіспенної вакцинації, щеплень АКДС, антирабічних щеплень у первинно вакцинованих дітей старше 2-х років та дорослих. В основі розвитку даної патології лежать процеси алергічного характеру, які виникають як відповідь на введення при щеплені вірусу.
Клінічні симптоми захворювання розвиваються на 9-12 день після щеплення. Захворюванню можуть передувати катаральні явища, втрата апетиту, млявість та дратівливість. Початок гострий, з підвищення температури тіла до 39-400 С. Виникає сильний головний біль, знобіння, блювання, порушення свідомості,  марення, галюцинації, генералізовані судоми, виражені менінгеальні симптоми. З’являються вогнищеві мозкові та спинальні ознаки – парези, паралічі, гіперкінези, порушення координації рухів.  Після антирабічних щеплень спостерігається також  ураження периферичної нервової системи з наростанням симптомів по типу паралічу Ландрі: виникає слабкість у ногах, далі поширюється догори, захоплюючи все нові та нові групи м’язів. Особливу небезпеку для життя в даному випадку  мають бульбарні порушення, поява яких потребує реанімаційних заходів. В більшості випадків після гострого періоду спостерігається зворотній розвиток клінічних проявів, але ступінь відновлення може бути різним: від повного видужання до стійких залишкових явищ у вигляді парезів чи паралічів.
У спинномозковій рідині, яка витікає під високим тиском, виявляють помірний лімфоцитарний плеоцитоз,  нормальний або дещо підвищений вміст білка, вміст цукру в межах норми. Кров, як правило, не змінюється.
1.                                 Дані додаткових методів обстеження при гострих енцефалітах:
·        Поперековий прокол та загальний аналіз ліквору обов’язкові. Необхідні для уточнення вираженості менінгеального синдрому, діагностики геморагічного енцефаліту герпетичної етіології, оцінки динаміки патологічного процесу. Найбільший плеоцитоз до кінця 1-го тижня з’являється при всіх формах енцефаліту. Вміст білку як правило помірно підвищений. Терміни нормалізації ліквору часто відстають від покращення клінічної картини захворювання (до 2-3 місяців).
·        Серологічні та вірусологічні дослідження. Пряме виділення та верифікація вірусу простого Гермеса у хворих з герпетичним енцефалітом у тканині мозку можливі лише при біопсії. Однак у зв’язку з високою травматичністю цей метод не використовують. Найбільш інформативним є підвищення титру противірусних антитіл у повторних пробах ліквору та сироватки крові. Недоліком є можливість оцінки результатів лише на 10-12 день захворювання, хоча чутливість метода при аналізі ліквору складає 70-90 %. Особливо цінними є серологічні дослідження в дитячому віці. У випадку японського енцефаліту можливе виділення вірусу із крові та ліквору. Наявність антитіл у лікворі використовується для діагностики енцефаліту при краснусі та вітряній віспі.
·        КТ та МРТ – надійні методи діагностики енцефалітів. Найбільш чітка картина герпетичного енцефаліту. На ранній стадії ( до розвитку чітких неврологічних симптомів) на КТ та особливо на МРТ виявляють запальні зміни, набряк, дрібні крововиливи, частіше у скроневій та лобній частках. На 5-10 день захворювання у вказаних ділянках формуються вогнища. На КТ це зони пониженої щільності спочатку з нечіткими контурами, потім з чіткими межами. У резидуальному періоді виявляється кіста, атрофія кори, гідроцефалія.
·        ЕЕГ дає можливість визначити локалізацію патологічного вогнища;
·        Експериментально-психологічне дослідження.
ІІІ. Диференціальна діагностика.
1.                                  Параінфекційні та поствакцинальні енцефаліти – з гострими енцефалітами та енцефаломієлітами іншої етіології. Враховують епідеміологічні дані, особливості клінічної картини, результати імунологічних та вірусологічних досліджень, розвиток захворювання на фоні екзантем них інфекцій, після вакцинації.
2.                                  Енцефаліти при екзантем них інфекціях – з іншими вірусними менінгоенцефалітами, які частіше спостерігаються у дітей, - ентеровірусними, при епідемічному паротиті, викликані вірусом лімфоцитарного хоріоменінгіт.
3.                                  Герпетичний енцефаліт з синдромом Рейе – з гострою токсичною енцефалопатію, яка розвивається на фоні нейроінфекції (вітряна віспа, грип, поліомієліт). Крім вираженої загально мозкової симптоматики (епілептичні напади, внутрішньочерепна гіпертензія, кома) спостерігається жирова дегенерація печінки та інших внутрішніх органів при нормальному лікворі.
4.                                  Грипозний енцефаліт (варіант геморагічного лейкоенцефаліту) і герпетичний (геморагічний характер процесу) з церебральним паренхіматозним інсультом,рідше з субарахноїдальним крововиливом.
5.                                  З церебральною пухлиною, зокрема стовбурової локалізації у випадку псевдотуморозного перебігу герпетичного енцефаліту.
IV.Ускладнення енцефалітів.
1.     гідроцефалія;
2.     епілепсія;
3.     інтелектуально-мнестичні порушення
4.     затримка психічного розвитку у дітей;
5.     деменція;
6.     глухота;
7.     амавроз;
8.     геміпарези;
9.     гіперкінези.
V. Тактика лікування енцефалітів:
1.                             Обов’язкова рання госпіталізація у неврологічний стаціонар, інфекційну лікарню або спеціалізований відділ. Суворий ліжковий режим в гострому періоді.
2.                             Диференційована терапія в залежності від етіології, патогенезу та клінічних особливостей енцефаліту.
3.                             За показами лікування у палаті інтенсивної терапії.
4.                             Етапність та послідовність лікування хворих у різних періодах захворювання (гострий, відновний, резидуальний).
5.                             При герпетичному енцефаліті:
·                        Ацикловір (віролекс, заві ракс). Обов’язковий ранній початок лікування (до розвитку коматозного стану) внутрішньовенне крапельне введення по 10 мг/кг кожні 8 годин протягом 10 днів. Рекомендують призначати препарат при будь-якій підозрі на герпетичний енцефаліт;
·                        Патогенетична та симптоматична терапія з врахуванням клінічного синдрому: набряк мозку – глюкокортикоїди (дексаметазон), осмотичні діуретини (маннітол); розлади дихання з гіпоксією – ШВЛ; протисудомні засоби та ін.
6.                             Лікування грипозного енцефаліту проводять з урахуванням характеру провідного клінічного синдрому: дезінтоксикаційна терапія (глюкоза, гемодез,унітіол), протинабрякові засоби, кортикостероїди, протигрипозні, антигістамінні засоби,  антибіотики та сульфаніламіди для запобігання ускладнень, вітаміни, судинозміцнюючі та судиноактивні засоби, гепатопротектори (есенціале), ноотропи,  ретельний догляд та повноцінне харчування.
7.                             Лікування малої хореї проводять таке саме, як і при інших проявах ревматизму: пеніцилінотерапія, амідопірин, кортикостероїди, похідні саліцилової кислоти, антигістамінні засоби, вітаміни, заспокійливі та протисудомні. Враховуючи поєднання хореї з ревматичним ендокардитом хворі навіть у відносно легкому стані повинні суворо дотримуватись ліжкового режиму.
8.                             Хворі на алергічний енцефаліт потребують інтенсивної терапії. Вводять великі дози глюкокортикоїдів – по 12-24 мг дексаметазону на добу у поєднанні з внутрішньовенним введенням імуноглобуліну G по 0.4мг/кг на добу. Застосовують також дезінтоксикаційну терапію, антигістамінні засоби, симптоматичні (жарознижуючі, дегідратуючі, протисудомні). Важкі хворі з вираженою алергічною реакцією потребують реанімаційних заходів. Для профілактики вакцинального енцефаліту необхідне своєчасне ( у віці до 6 місяців) щеплення проти віспи.
9.                             Параінфекційні енцефаліти. Специфічних засобів немає. Проводять кортикостероїдну, протизапальну, синдромальну терапію.
VI. Експертиза працездатності. Хворі непрацездатні у гострому та відновному періодах, а також у випадку декомпенсації при віддалених наслідках енцефаліту.
1.                                  Герпетичний енцефаліт. Ліжковий режим протягом 3-4 тижнів внаслідок важкості захворювання. Тривалість стаціонарного лікування 2-2,5 місяців, загальні терміни тимчасової непрацездатності до 3-4 місяців. Надалі хворі з вираженими неврологічними та психічними розладами та повільним відновленням функції потребують направлення на МСЕК. У випадку сприятливого прогнозу доцільно тривале лікування за лікарняним листком у відповідності із заключенням ЛКК (іноді на декілька місяців).Тривала тимчасова непрацездатність при рідкій формі хронічного перебігу герпетичного енцефаліту.
2.                                  Енцефаліти при екзантем них інфекціях у осіб працездатного віку зустрічаються вкрай рідко. У працюючих терміни тимчасової непрацездатності внаслідок енцефаліту залежать від тривалості гострого періоду основного захворювання.
3.                                  При енцефалітах на ґрунті антирабічної вакцинації у дорослих тимчасова непрацездатність може бути відносно тривалою (2-4 місяці), однак при хорошому відновленні функцій тривале лікування за лікарняним листком потрібне вкрай рідко. У випадку стійкої втрати працездатності хворі направляються на МСЕК.
4.                                  Грипозний енцефаліт. Терміни тимчасової непрацездатності частіше нетривалі у зв’язку з раннім регресом неврологічної симптоматики. При легких формах стовбурового енцефаліту стаціонарне лікування до 20 днів, тимчасова непрацездатність до 1 місяця. Вона утримується довше при вираженому астенічному синдромі. При важкому перебігові енцефаліту, особливо геморагічному лейкоенцефаліті, ліжковий режим – 3-4 тижні, тривалість стаціонарного лікування – 2-2,5 місяців, загальний строк тимчасової непрацездатності – до 3-4 місяців. Тривале лікування за лікарняним листком обґрунтоване лише при сприятливому прогнозі.
VII. Диспансеризація. Диспансерне спостереження хворих, які перенесли енцефаліт, після виписки із стаціонару проводять за першою групою: двічі на місяць протягом перших 2-х місяців, потім 3-4 рази на рік.
VIII. Реабілітація.
1.     Медична реабілітація повинна починатись у стаціонарі (неврологічному, інфекційному), продовжуватись у реабілітаційному відділенні стаціонару, поліклініки, в домашніх умовах, в санаторії. „Реабілітаційний потенціал” залежить від етіології, важкості перенесеного енцефаліту та вираженості неврологічних та психічних порушень. Він гірший при важкому герпетичному, японському, іноді коревому енцефалітах, кращий у більшості випадків поствакцинальних, грипозного енцефалітів. У дітей з наслідками енцефаліту у вигляді рухових розладів поряд з консервативною терапією (медикаментозна, ЛФК, точковий масаж) використовують ортопедичне лікування (операції на опорно-руховому апараті).
2.     Професійна реабілітація. Її можливості залежать від вираженості та характеру наслідків енцефаліту. Включає профорієнтацію, раціональне працевлаштування, при необхідності навчання хворих.
3.     Соціальна реабілітація. Включає навчання інваліда до самообслуговування: пристосування житла до його потреб в залежності від особливостей рухових та інших порушень; забезпечення технічними засобами реабілітації (крісло-коляска, слуховий апарат, ортопедичні вироби); психологічну допомогу хворому та членам його сім’ї; інші заходи соціального захисту.
Абсцес
Абсцес мозку – це обмежене скопичення гною у речовині мозку, частіше вторинного характеру. Патоморфологічні зміни у нервовій системі у початковій фазі проявляються у вигляді гнійного менінгоенцефаліту. Наступна стадія – некроз тканини з утворенням порожнини і формуванням капсули абсцесу. Інкапсульована порожнина може існувати дуже довго без клінічних проявів. Після випорожнення абсцесу формуються лінійні рубці або кісти, наповнені серозним вмістом.
Plate 92
І. Діагностика:
1. Скарги: на головний біль, нудоту, блювання, підвищення температури тіла до 38-390 С, млявість, апатію, виражену втомлюваність. Іноді турбують диспепсичні явища, тривога, розлади сну слабкість та затерпання в кінцівка, поява судомних нападів.
2. Анамнез: гнійні процеси середнього та внутрішнього вуха (отогенні абсцеси), придаткових пазух носа, травма черепа, особливо вогнепальна, метастатичні абсцеси, зумовлені гнійними процесами в легенях (бронхоектази, емпієма, абсцес легенів), сепсис, септицемія та інші. Абсцеси мозку зустрічаються найчастіше у молодому віці, більше у чоловіків.
3. Дані об’єктивного обстеження:
а) загальномозкові прояви – головний біль, головокружіння, нудота, блювання, загальна гіперестезія, брадикардія, порушення сну, можливі розлади свідомості. Хворі в’ялі, апатичні, адинамічні, іноді приєднуються розлади функції кишківника;
б) загальноінфекційний синдром – підвищення температури тіла, запальна кров із зсувом формули вліво;
в) менінгеальні симптоми – ригідність потиличних м’язів, симптом Керніга, больові феномени, виличний феномен Бехтерева, при цьому характерна дисоціація симптомів, коли при відсутності симптомів Керніга визначається ригідність потиличних м’язів;
г) вогнищеві симптоми – залежать від локалізації абсцесу.
А. Абсцеси скроневої частки мозку. Як правило, отогенні. Характерні: амнестична або сенсорна афазія, типова геміанопсія, епілептичні напади, розлади слуху,рідше смаку та нюху, координаційні розлади. Поряд з вогнищевими симптомами виявляються дислокаційні ознаки, зумовлені стисненням або зміщенням середнього мозку, у вигляді синдрому Вебера: часткове ураження око рухового нерва на стороні вогнища та симптоми пірамідної недостатності різної інтенсивності на протилежній стороні. Часом спостерігаються симптоми двобічного стиснення око рухового нерва та пірамідних шляхів.
Б. Абсцеси мозочка. Основними симптомами є статична та динамічна атаксія, зниження тонусу м’язів, падіння хворого в сторону вогнища у позі Ромберга, дизартрія. Може спостерігатись вимушене положення голови, поворот підборіддя у протилежну сторону або нахил голови вперед та вниз, рідше парез погляду та девіація очних яблук у здорову сторону, гемі- та монопарези, тонічні судоми, ураження VII, IX, X, XII пар черепних нервів.
В. Абсцеси лобних часток. Можуть спостерігатись джексонівські напади, моно- та геміпарези, моторна афазія, апраксія кінцівок, лобна психіка, лобна атаксія, хапальні феномени, астазія, абазія, каталепсія, ністагм.
Г. Абсцеси тім’яної та потиличної часток зустрічаються вкрай рідко. Характерні астереогнозія, розлади схеми тіла, апраксія, різні види агнозій, порушення читання та рахунку, невизнання хворим свого дефекту, відчуття лишньої кінцівки., розлади зору.
У перебігу захворювання виділяють окремі стадії. У початковій стадії відмічають підвищення температури, загальномозкові та менінгеальні симптоми. Наступна скрита стадія характеризується покращанням стану хворого і супроводжується помірним нездужанням, головним болем, невисокою температурою. Явнастадія звучить вогнищевими симптомами мозкового абсцесу. Можливі як ремісії, так і ускладнення абсцесу – прорив гною під оболонки або у шлуночки мозку.
4. Дані додаткових методів обстеження:
·        Дослідження ліквору. Тиск ліквору, як правило, підвищений,  кількість клітин коливається від нормального рівня до високого плеоцитозу на фоні підвищеного вмісту білка. Високий цитоз характерний для початкової стадії хвороби.
·        Дослідження крові. У крові спостерігається помірний лейкоцитоз із зсувом формули вліво та прискорення ШОЕ.
·        КТ та МРТ. На стадії сформованого інкапсульованого абсцесу його чітко видно на томограмі та при МРТ-дослідженні.


 
·        Бактеріологічне дослідження ліквору виявляє збудника абсцесу. Має значення визначення його чутливості до антибіотиків. Однак важливість цих обстежень обмежена у зв’язку з тривалістю, від’ємним результатом у випадку раннього застосування антибіотиків.
·        Соматичне обстеження необхідно для уточнення етіології абсцесу та виявлення патології внутрішніх органів, яка розвивається на фоні інфекційного процесу.
·        Офтальмологічне дослідження
·        ЛОР-дослідження.
·        ЕЕГ у хворих з пароксизмальними станами з метою виявлення епілептичної активності
ІІІ. Диференціальна діагностика проводиться з:
1.     пухлиною мозку
2.     псевдотуморозним перебігом ішемічного інсульту
3.     гематомою головного мозку
4.     метастатичним ураженням мозку
5.     рецидивом вторинного гнійного менінгіту
6.     енцефалітами
7.     синустромбозом
IV. Ускладнення захворювання.
1.     прорив гною під оболонки мозку
2.     прорив гною у шлуночки
3.     оклюзійна гідроцефалія
V. Тактика лікування. Лікування абсцесу хірургічне. При доступності абсцесу проводять видалення його разом з капсулою. До і після операції призначають масивні дози антибіотиків широкого спектру дії, з урахуванням чутливості флори до них,  та дегідратуючі засоби. При неможливості оперативного доступу до абсцесу або неоперабельності хворого внаслідок важкого соматичного стану, проводять консервативне лікування абсцесу, призначаючи великі дози антибіотиків тавесь комплекс засобів, які застосовують для лікування гнійного менінгіту.
Профілактика абсцесів головного мозку полягає у своєчасній та адекватній терапії первинних гнійних вогнищ, а при черепно-мозковій травмі та травматичних гематомах – у повноцінній правильній первинній хірургічній обробці рани.
Таблиця 1. Препарати, що застосовуються в етіотропному лікуванні абсцесу головного мозку і параменінгеальних інфекцій
Препарат Дозування Мікроорганізми,
що ним покриваються
Ванкоміцин 1 г в/в кожні 12 годин МРSA
Цефотаксим 2 г в/в кожні 6–8 годин Широкий спектр
Цефтріаксон 2 г в/в кожні 12 годин Широкий спектр
Метронідазол 500 мг в/в кожні 6 годин Анаероби
Нафцилін 2 г в/в кожні 4 години МЧSA
Оксацилін 2 г в/в кожні 4 години МЧSA
Пеніцилін G 3–4 млн. ОД в/в кожні 4 години Стрептококи
Ампіцилін 2 г в/в кожні 4 години Лістерії
Ріфампін 600 мг в/в або перорально щодня Синергізм із ванкоміцином при МРSA
Триметоприм-сульфаметоксазол 5–6 мг/кг в/в кожні 6 годин Токсоплазми, нокардії
Празиквантел 15 мг/кг перорально 3 рази/день Цистицерки
Амфотерицин 1 мг/кг/добу в/в Грибки
МРSA — метицилін-резистентний Staphylococcus aureus; МЧSA — метицилін-чутливий Staphylococcus aureus.

 
VI. Експертиза працездатності. (Див. Вторинні гнійні менінгіти.).
VII. Диспансеризація. Диспансерне спостереження за хворим після виписки із стаціонару: у хворих, які перенесли абсцес (менінгоенцефаліт) огляди не рідше 2 рази на місяць протягом перших двох місяців, потім 3-4 рази на рік не менше 2 –х років.
VIII. Реабілітація. Доцільно виділити три основних періоди реабілітації хворих, які перенесли абсцес мозку:
1.     Початкова не нестійка компенсація порушених функцій ЦНС (до 6 місяців від початку захворювання): регресує чи повністю зникає органічна симптоматика, зменшується вираженість церебрастенії та купується соматогенна астенія. Хворі потребують активної відновної терапії з урахуванням характеру та вираженості астенічного синдрому, особливостей неврологічної симптоматики.
2.     Завершення компенсації порушених функцій (від 6 до 12 місяців). Домінує неврологічна симптоматика, яка поступово регресує. Однак можуть з’являтись симптоми, які вказують на розвиток церебрального арахноїдиту з лікворної гіпертензією. Ці хворі потребують спеціальної терапії.
3.     Стабілізація функцій нервової системи (через рік). Можливі: повне виздоровлення; стійка компенсація на фоні легко вираженої резидуальної органічної симптоматики; відносна компенсація при помірно і значно виражених неврологічному дефіциті та психічному дефекті. Індивідуальна програма реабілітації складається з урахуванням віку інваліда, характер та вираженість порушення функцій.
4.     Медична реабілітація: а) достатня етіотропна терапія абсцесу в гострому періоді; б) адекватна відновна терапія з дотриманням етапності реабілітаційних заходів; в) дотримання контрольних строків спостереження хворих при диспансеризації; г) санаторно-курортне лікування.
5.     Професійна реабілітація: а) профорієнтація, набуття спеціальності або навчання інвалідів ІІІ групи в навчальних закладах загального типу і спеціалізованих для інвалідів.
6.     Соціальна реабілітація: а) навчання інваліда до самообслуговування; б) психологічна реабілітація та інші заходи соціальної допомоги з урахуванням віку та особливостей порушення функцій нервової системи.
Мієліт
Гострий мієліт – запалення спинного мозку інфекційного (вірусного) походження.
І. Класифікація. Розрізняють первинний (вірусний) та вторинний мієліт. Вторинний мієліт є наслідком загальних інфекцій – кору, тифу, дизентерії, скарлатини, грипу,  бешихи, пневмонії, ангіни, а також алергічного процесу, зокрема антирабічних щеплень. Одним із різновидів мієліту є некротичний мієліт, який розвивається в результаті тромбозу спинальних вен або наявності венозних ангіом. Травматичні мієліти розвиваються на ґрунті травми, поранення хребта і спинного мозку, токсичні мієліти - при важких отруєннях.
ІІ. Діагностика:
1. Скарги: на раптове підвищення температури тіла, знобіння, незначні болі та затерпання у спині та ногах, поступовий розвиток слабкості та знечулення ніг, розлади сечопуску.
2. Анамнез: катаральні явища, загальні інфекції (кір, скарлатина, грип, дизентерія, бешиха, пневмонія), антирабічні щеплення, травма хребта, важкі отруєння. Хвороба починається гостро, з підвищення температури та знобіння. З’являються болі та затерпання в спині та ногах, які змінюються  знечуленням. Поступово слабнуть ноги і через 1-3 дні рухи стають дуже обмеженими або зовсім неможливими.
3. Дані об’єктивного обстеження: Клінічна картина зумовлена повним ураженням поперечника спинного мозку. При ураженні грудного відділу спинного мозку розвивається параліч ніг з порушенням чутливості в них, з’являються патологічні рефлекси, підвищується тонус м’язів. На другу-четверту добу можуть з’явитись пролежні в ділянці крижів, сідниць та на п’ятках.  При поширенні запалення на шийні відділи мозку в патологічний процес втягуються руки. Часто спостерігаються корінцеві болі в ногах чи в руках,  як правило, спостерігаються розлади сечопуску. Симптоми захворювання наростають протягом декількох днів, потім спостерігається стабілізація і поступове спадання симптомів.
4. Дані додаткових методів обстеження:
·        Дослідження ліквору. У спинномозковій рідині відмічається білково-клітинна дисоціація з помірним плеоцитозом. Діагностується захворювання на основі гострого розвитку клінічної картини та запальних змін у лікворі.
·        Дослідження крові. У крові –  прискорена ШОЕ та лейкоцитоз із зсувом вліво.
·        Рентгенографія хребта з метою диференціації травматичного ураження.
·        МРТ дає можливість об’єктивізувати патологічне вогнище, його локалізацію та поширеність.
·        ЕНМГ – стан сегментарного апарату спинного мозку
·        Урологічні дослідження – при порушенні функції тазових органів.
Прогноз, як правило, поганий. Ступінь відновлення функції дуже варіабельна: від відносного виздоровлення до грубих функціональних дефектів. У найбільш важких випадках можлива смерть хворого, особливо при локалізації запального процесу в шийному відділі спинного мозку, коли в процес втягуються ядра діафрагмальних нервів.
 
img 1
Рис. 1. Алгоритм ведення пацієнта із можливим абсцесом головного мозку або параменінгеальною інфекцією.
ІІІ. Диференціальна діагностика проводиться з:
1.     спинальною формою розсіяного склерозу.
2.     оптикомієлітом
3.     з наслідками травми хребта та спинного мозку
4.     з гострими та хронічними порушеннями спинального кровообігу, особливо вертеброгенної етіології, гематомієлією
5.     екстрамедулярною пухлиною спинного мозку та метастазами
6.     туберкульозним спондилітом
7.     епідуральним та субдуральним абсцесом
IV. Ускладнення захворювання:
1.     пролежні;
2.     уросепсис;
3.     розлади дихання при втягуванні у процес діафрагмальних ядер на шийному рівні.
V. Тактика лікування:
1. в гострій стадії використовують глюкокортикоїди (преднізолон, дексаметазон), антигістамінні і протинабрякові засоби, вітаміни групи В. Необхідно ретельно слідкувати за шкірою, функцією тазових органів, часто повертати хворого, застосовувати перкусійний масаж з метою профілактики пневмонії, проводити УФО ділянок, які постійно травмуються. При затримці сечопуску проводиться катетеризація сечового міхура з постійним промиванням антисептичними розчинами (2% коларгол, протаргол, 5% фурацилін) для запобігання циститу та висхідного поширення інфекції.
2. При появі пролежнів  - мазеві пов’язки (мазь каланхое, мазь Вишневського), асептичні присипки. Некротизовану тканину видаляють хірургічним шляхом. Потрібна укладка хворого на спеціальному матраці. Для профілактики вторинної інфекції призначають антибіотики та сульфаніламіди. При спинальних порушеннях дихання застосовують штучну вентиляцію легень.
3. У відновному періоді використовують масаж, ЛФК, міорелаксанти (баклофен, мідокалм, сірдалуд), фізіотерапевтичне лікування, вітамінотерапію,  біогенні стимулятори. В резидуальній стадії показано санаторно-курортне лікування.
VI. Експертиза працездатності.
1.                    Тривалість тимчасової непрацездатності залежить від вираженості неврологічного дефіциту у гострій стадії і може скласти не менше 2-4 місяців. Повільне відновлення функції більше 4 місяців є основою для направлення хворого на МСЕК. Тривале лікування за лікарняним листком можливе лише при сприятливому прогнозі (хворий може повернутись до роботи у повному об’ємі або з обмеженням будучи інвалідом ІІІ групи). Незначне покращення не є основою для продовження тимчасової непрацездатності.
2.                    При тривалому хронічному прогресуючому перебігові хворі тимчасово непрацездатні при потребі госпіталізації з метою проведення лікування (в тому числі і у інвалідів ІІІ групи), а також на стаціонарному обстеженні з метою уточнення діагнозу, характеру та вираженості порушення функцій (терміни тимчасової непрацездатності визначаються часом перебування хворого у стаціонарі).
VII. Диспансеризація. Диспансерне спостереження хворих, що перенесли гострий мієліт проводиться не рідше 2 разів на рік.
VIII. Реабілітація.
1. Медична реабілітація. Своєчасне визначення ІІІ групи інвалідності, зміни умов праці або працевлаштування за новою спеціальністю з урахуванням протипоказаних факторів.
2. Професійна реабілітація. Організація роботи інвалідів ІІ групи у спеціально створених умовах, в тому числі на дому (консультативна, літературна, адміністративно-господарська робота невеликого об’єму та ін). У випадку легкого порушення рухової функції можна обережно рекомендувати навчання та влаштування за деякими технічними, гуманітарними, адміністративними професіями з урахуванням протипоказів та реальної перспективи подальшої трудової діяльності.
3. У випадку глибокої інвалідності важливими є: психологічна підтримка хворого, корекція емоційних порушень; симптоматичне лікування у випадку тазових розладів, вираженої свастики в ногах; виділення хворому велоколяски та інші заходи соціальної допомоги та захисту.
Використаний текстовий та ілюстративний матеріал з наступних джерел:
1.                                                        Нервові хвороби  / Віничук С.М., Дубенко Є.Г../.-К.:Здоров’я, 2001.- 696 c.
2.                                                        Нервові хвороби: Підручник: Пер. з рос. / О.А.Ярош, І.Ф.Криворучко, З.М.Драчова та інш. За ред. проф. О.А. Яроша/. - Київ: Вища школа, 1993. - 487с.
3.           Богородинский Д.К., Скоромец А.А. Руководство к практическим      занятиям по нервным болезням. - М.: Медицина, 1977. - 254с.
4.                                                        Нервные болезни: Учебник / Е.И.Гусев, В.Е. Гречко, Г.С. Бурд; под ред. Е.И. Гусева.-М.: Медицина, 1988. -640 с.
5.                                                        Frank Netter - Атлас анатомии Ф.Неттер, 2003
6.                                                        Мережі Інтернет