Телефон : 032-275-54-05, 236-83-53
Графік роботи лікарні: цілодобово
Графік роботи адміністрації: 9:00 - 17:30

РЕКОМЕНДАЦІЇ з клініки, діагностики та лікування кліщового вірусного енцефаліту

Кліщовий вірусний енцефаліт (кліщовий весняно-літній енцефаліт) - природно-вогнищева трансмісивна гостра вірусна інфекція з переважним ураженням центральної нервової системи, яка відзначається поліморфізмом клінічних проявів і важкістю перебігу (від легких до важких прогредієнтних форм).
Етіологія
          Збудник кліщового вірусного енцефаліту (КВЕ) відноситься до роду флавовірусів родини Flavoviridae. На сьогодні відомо близько 60 флавовірусів, багато з яких разом з вірусом КВЕ є патогенними для людини. Декілька флавовірусів: вірус КВЕ, омської геморагічної гарячки, шотландського енцефаломієліту овець, Лангат, Негіші, кіасанурської лісової хвороби, Повасан утворюють комплекс кліщового вірусного енцефаліту (КВЕ), сформований на підґрунті тісних антигенних зв'язків між цими агентами.
          Вірус  КВЕ є патогенним для низки лабораторних, диких і свійських тварин. Найбільшою чутливістю до нього відзначаються новонароджені і молоді білі миші. Після інфікування в мозок, інтраперитонеально, внутрішньом'язево у цих тварин розвивається енцефаліт, що приводить до їх загибелі. Серед сільскогосподарських тварин до вірусу найбільш сприйнятливі кози, найменш - вівці та корови і мало - коні. КВЕ характеризується цитопатогенною дією (ЦПД), викликаючи цитопатичні зміни в первинних і перещеплюваних культурах клітин нирок ембріона свині (СНЕВ і НЕС), і розмножується без вираженої ЦПД у багатьох інших культурах клітин. У мозку інфікованих мишей і культуральній рідині заражених культур відбувається накопичення вірусу КВЕ і специфічних вірусних антигенів: комплементзв'язуючих, гемаглютинуючих, преципітуючих та ін.
          Вірус КВЕ тривалий час витримує умови низьких температур (оптимальний режим - -60°С і нижче), добре переносить ліофілізацію. У висушеному вигляді зберігається багато років, але швидко інактивується при кімнатній температурі. Кип'ятіння вбиває його через 2 хвилини, а в гарячому молоці при 60°С вірус гине через 20 хвилин.
          Інактивуюче діють на вірус також формалін, фенол, спирт та інші дезинфікуючі засоби, ультрафіолетове випромінювання.
 
 
Клініка
          Інкубаційний період кліщового вірусного енцефаліту триває в середньому 7-14 днів з коливаннями від одного до 30 днів. Незалежно від клінічної форми перебіг КВЕ носить інфекційно-токсичний характер. У деяких хворих початкові захворювання передує продромальний період, який триває 1-2 дні і характеризується слабкістю, нездужанням; іноді спостерігаються легкий біль в ділянці м'язів шиї і плечового поясу, болі в поперековій ділянці, як відчуття оніміння і ломоти,   біль голови.
          Захворювання починається гостро (хворий часто відмічає годину початку захворювання) і супроводжується остудою, сильним   болем голови, різким підйомом температури до 38-39°С, нудотою, блювотою (1-2 рази на добу). Непокоять м'язові болі, які найчастіше локалізуються в ділянці шиї і  лопаток, спинно-поперековій ділянці і кінцівках. Іноді вже в цьому періоді в окремих м'язових групах можуть виникати фібрилярні посіпування, а також відчуття оніміння, переважно в   одній з кінцівок. Нерідко вже в перші дні з'являються менінгеальні контрактури (ригідність потиличних м'язів, симптоми Брудзинського і Керніга), які можуть поєднуватися з ознаками подразнення корінців. Характерним є зовнішній вигляд хворого: обличчя, шия, верхня частина тулуба, слизова оболонка ротоглотки гіперемійовані, склери і кон'юнктиви ін'єктовані.
        Порушення серцево-судинної системи проявляються глухотою тонів серця, прискоренням пульсу (відповідно до температури тіла, а іноді - відносною або абсолютною брадікардією, що характерне для тяжкого перебігу хвороби), артеріальною і венозною гіпотонією. На ЕКГ виявляються порушення скорочувальної функції міокарду, в меншій мірі - функції автоматизму, збудливості й провідності. Стан цих функцій визначається зрушеннями в електролітному обміні, зокрема гіпокаліємією.
          Дихання частішає (22-26 за хвилину). Бронхіт або пневмонія зустрічаються рідко.
          Апетит поганий. Язик покритий білуватим або білувато-жовтуватим нашаруванням. Відмічається зниження секреторної функції шлунку, а також антитоксичної, білоксинтезуючої, вуглеводної функції печінки.
          У хворих відмічають гарячкову альбумінурію.
          В периферійній крові реєструється помірний лейкоцитоз з нейтрофільним зрушенням, лімфопенією і анеозинофілією, збільшеною ШОЕ.
          Висока гарячка триває, звичайно, 5-6 днів, частіше знижуючись на 7-8 день хвороби, а іноді - під кінець другого-початку третього тижня. Гарячковий період може бути і значно коротшим - до 2-3 днів, що є характерним для більш легкого захворювання. У третини хворих спостерігається двохвильова гарячка.
          В окремих випадках захворювання на КВЕ може починатися з раптової втрати свідомості, появи маячення, психомоторного збудження та іноді супроводжується різким зниженням артеріального тиску. В молодому віці (частіше у дітей) захворювання нерідко починається з судомного нападу (епілептичний приступ) генералізованого або фокального типу і більш виражених ознак інтоксикації.
          Вважаючи на особливості перебігу хвороби, в першу чергу вираженість і   стійкість   неврологічних  симптомів,  відрізняють   такі її клінічні  форми:  1) гарячкову;   2) менінгеальну; 3) менінгоенцефалітну; 4) поліомієлітну; 5) полірадикуло-невритичну. Астенічний стан, що є характерним для КВЕ, проявляється нерідко і триває звичайно 2-4 тижні, хоча у деяких хворих може продовжуватись до року.
          Гарячкова форма хвороби характеризується сприятливим перебігом без помітних уражень нервової системи і швидким одужанням. Ця форма складає приблизно 1/3 від загальної кількості захворювань на КВЕ. Гарячковий період продовжується від декількох годин до декількох днів. Деколи визначають двохвильову гарячку. Початок, як правило, гострий, без продромального періоду. Раптовий підйом температури до 38-39°С супроводжується слабкістю, болем голови, нудотою. Зрідка за цієї форми спостерігають ознаки менінгізму. Частіше відсутні симптоми, що характеризують локальні ураження головного і спинного мозку. В спинномозковій рідині зміни не виявляються.
           Найбільш частою формою КВЕ є менінгеальна. Початкові прояви захворювання за цієї форми майже нічим не відрізняються від гарячкової, але токсикоз виражений більше. Хворі скаржаться на сильний біль голови, інтенсивність якого зростає при мінімальних рухах головою, запаморочення, нудоту, часто блювоту, світлобоязнь, болі в очних яблуках. Менінгеальний синдром виражений, ліквор прозорий, іноді злегка опалесціює, тиск його підвищений до 200-350 мм водяного стовпчика. Лабораторне дослідження ліквору виявляє помірний лімфоцитарний плеоцитоз (30-600 клітин в мл, рідше більше). Іноді в перші дні хвороби в лікворі переважають нейтрофіли, які часто повністю зникають до кінця першого тижня хвороби. Підвищення білку відмічається непостійно і звичайно не перевищує 1-2 г/л. Зміни в лікворі тримаються порівняно довго - від 2-3 тижнів до декількох місяців і не завжди супроводжуються менінгеальною симптоматикою. Тривалість гарячки 7-14 днів. Іноді спостерігають двохвильовий перебіг даної форми КВЕ.  Хвороба завжди закінчується сприятливо.
          Менш поширеною, але більш важкою формою КВЕ, є менінгоенцефалітна, летальність при  якій складає 25-30 %. Як правило, на фоні раптового підйому температури з'являються нудота, блювота, сильний біль голови. У хворих спостерігається млявість, загальмованість, сонливість, виражений менінгеальний синдром. Часто відмічаються маячення, галюцинації, психомоторне збудження з втратою орієнтування в місці і часі. Можуть розвинутися генералізовані епілептичні (рідше фокальні) припадки, які іноді дають картину епілептичного статусу. З'являється різноманітно виражена за інтенсивністю неврологічна симптоматика. Можуть спостерігатися фібрилярні і фасцилярні посіпування в окремих м'язових групах. Часто виявляються ознаки ураження стовбура головного мозку, які супроводжуються неоднаково вираженими порушеннями життєвоважливих функцій дихання у вигляді браді - або тахіпное, за типом Чейн-Стокса, Куссмауля тощо, серцево-судинної системи та ін. Зрідка, як наслідок порушення вегетативних центрів, може розвиватися синдром шлункової кровотечі з кривавою блювотою. Характерна поява підкоркових гіперкінезів, геміпарезів, а також вогнищевих уражень черепно-мозкових нервів III, IV, V, VI пар, трохи частіше VII, IХ, Х, ХI і ХII пар. Пізніше може розвинутися кожевніковська епілепсія, коли на тлі постійного гіперкінезу розвиваються загальноепілептичні напади з втратою свідомості.
          При дослідженні спинномозкової рідини в гострому періоді реєструється лімфоцитарний плеоцитоз і підвищений вміст білку, а також підвищений тиск ліквору.      
         Геміплегія серед вогнищевих уражень нервової системи, що обумовлені КВЕ, займає особливе місце. В перші дні гарячкового періоду у хворих розвивається синдром геміплеї. Цей тип ураження нервової системи частіше спостерігається у осіб старшого віку і за перебігом і локалізацією нагадує судинні ураження нервової системи (інсульти). Частіш за все - це глибока геміплегія, спочатку із зниженням сухожильних рефлексів, а потім із подальшим їх підвищенням, а також з неоднаково вираженими за глибиною розладами. Ці порушення часто є нестійкими і вже в ранньому періоді виявляють тенденцію до зворотного розвитку.
          При сприятливому перебігу захворювання стан хворого вже з 3-10 дня виявляє тенденцію до поліпшення. Геміплегія з повною відсутністю зворотного розвитку спостерігається рідко і частіше у осіб похилого віку. В період реконвалесценції тривалий час (від декількох місяців до року і більше) спостерігається швидке виснаження нервової системи, втомлюваність, а також періодичні зміни настрою.
          Поліомієлітна форма КВЕ характеризується наявністю продромального періоду (1-2 дні), що вирізняється кволістю, підвищеною втомлюваністю хворого, періодичним посіпуванням м'язів фібрилярного або фасцилярного характеру. Раптово може виникнути слабкість в якійсь з кінцівок або відчуття оніміння в ній (в подальшому в цих кінцівках нерідко розвиваються виражені рухові порушення). Потім на фоні фебрильної температури (1-4 день першої або 1-3 день другої гарячкової хвилі) і загальномозкових симптомів розвиваються мляві парези шийно-плечових м'язів і верхніх кінцівок, які можуть наростати протягом декількох днів, а іноді до 2-х тижнів. Нерідко парези є симетричними і охоплюють всю мускулатуру шиї. Піднята рука хворого пасивно падає, голова звисає на груди (симптом "звислої голови"). Сухожильні рефлекси рук не визиваються. В кінці 2-3 тижня хвороби розвивається атрофія уражених м'язів. Парези і паралічі нижніх кінцівок бувають відносно рідко. При КВЕ у хворих поряд з млявим м'язовим тонусом, випаданням рефлексів і атрофіями в уражених кінцівках можуть з'являтися патологічні рефлекси, а в окремих випадках - підвищення сухожильних і періостальних рефлексів і нестійкі розлади чутливості. Слід зазначити, що в перші дні хвороби у хворих на цю форму КВЕ різко виражений больовий синдром. Найбільш характерна локалізація болю - в ділянці м'язів шиї, особливо задньої поверхні в ділянці передпліччя і рук.
          Наростання рухових порушень при КВЕ триває 7-12 днів, у деяких хворих -  вони можуть наростати протягом декількох місяців і більше.
          Перебіг хвороби завжди тяжкий. Поліпшення загального стану настає повільно. Лише у половини хворих відмічається  помірне відновлення втрачених функцій. При цій формі хвороби найчастіше спостерігається прогредієнтний перебіг.
          Полірадикулоневритична форма КВЕ характеризується ураженням периферійних нервів і корінців. У хворих виникають болі по ходу нервових стовбурів, парестезії (відчуття "повзання комах", поколювання). З'являються симптоми Ласега і Васермана, розлади чутливості в дистальних відділах кінцівок за поліневральним типом.
          Із особливостей клінічної картини КВЕ необхідно відзначити двохвильовий перебіг, який починається гостро, з відчуття остуди, підвищення температури до 38-39°С, болю голови, нудоти, блювоти, порушення сну, запаморочення, анорексії, болю в кінцівках. Перша хвиля гарячки триває 2-7 днів і характеризується легким перебігом. Нерідко проявляються помірно виражені менінгеальні симптоми без ураження черепних нервів. На фоні інтоксикації спостерігаються вегетативні розлади. В периферійній крові реєструються лейкопенія і помірна ШОЕ. Апірексія триває 7-14 днів. Друга хвиля гарячки починається також гостро. На фоні остуди температура підвищується до високих позначок (39-40°С). Симптоми інтоксикації значно виражені. Хворі мляві, загальмовані, з'являються менінгеальні і симптоми локального ураження нервової системи. В крові реєструється помірний лейкоцитоз із зрушенням вліво, анеозинофілія, лімфопенія. Якщо підчас 1-ї гарячкової хвилі ліквор не змінений, то підчас другої - з'являється лімфоцитарний плеоцитоз до 100-200·106 л. Вміст цукру і білку в лікворі підвищений. Ця фаза хвороби завжди перебігає важче, ніж перша, і триває довше. Одужання при КВЕ з двохвильовим перебігом частіше буває повним, але можливі окремі випадки прогредієнтного перебігу.
          При менінгеальній, менінгоенцефалітній, поліомієлітній, полірадикулоневротичній формах КВЕ і КВЕ з двохвильовим перебігом можуть спостерігатися гіперкінетичний і епілептиформний синдроми.
          Гіперкінетичний синдром реєструється порівняно часто (у 1/4 хворих), причому переважно у осіб до 16 років. Синдром характеризується появою спонтанних ритмічних скорочень (міоклоній) в окремих м'язових групах паретичних кінцівок вже в гострому періоді хвороби. Після затухання гострих явищ і стабілізації процесу у частини хворих залишаються надовго міоклонії у вигляді кожевніковської епілепсії.
          Епілептиформний синдром спостерігається у осіб, в анамнезі яких є відомості про наявність в минулому підвищеної судомної готовності.
          Клінічна картина КВЕ часто характеризується прогредієнтним перебігом. Розрізняють ініціальні прогредієнтні форми КВЕ, які починаються після часткового і навіть повного відновлення порушених функцій, що мали місце в гострому періоді хвороби (до 6 місяців після гострого періоду) і пізніше (понад 6 місяців). Прогредієнтний перебіг КВЕ, в основному, проявляється гіперкінетичним синдромом (частіше у хворих до 20 років) і аміотрофічним, близьким за клінічним проявом до бокового аміотрофічного склерозу. Нерідко цей перебіг (частіше при гіперкінетичному синдромі) супроводжується прогресуючими порушеннями психіки (дуже близько до глибокої деменції). Спостерігається також і поєднання цих 2-х синдромів, коли поряд з прогресуванням гіперкінезів спостерігається зростання аміотрофії, а іноді і психічні порушення.
          Прогредієнтний перебіг може бути безперервним або переривчастим. В останньому випадку періоди прогредієнтності чергуються з тимчасовою стабілізацією процесу,  навіть з деяким регресом симптоматики. У окремих хворих після різного за тривалістю прогресування хвороби може статися стійке припинення процесу без наступного його поновлення.
 Діагностика
          При діагностиці КВЕ  правомірним є клініко-епідеміологічний діагноз. Насамперед,  необхідно враховувати перебування хворого в ендемічних районах, вказівки в анамнезі на перебування у лісі, факт присмоктування кліща, відповідність сезону (активність кліщів у весняно-літній та літньо-осінній періоди - для країн Балтії, України, Білорусі) і початку хвороби, вживання в їжу сирого козячого молока.
          Ранніми діагностичними ознаками хвороби є біль голови, що зростає за своєю інтенсивністю, підвищення температури, нудота, блювота, безсоння, рідше - сонливість, запаморочення. Хворі є млявими, адинамічними, у них помітна гіперемія зіву, шкіри обличчя, ін'єкція судин склер і кон'юктив.  Пізніше відмічаються зміни з боку нервової системи.
 Диференційна діагностика
          В початковому періоді КВЕ необхідно диференціювати від грипу, лептоспірозу, геморагічної гарячки з нирковим синдромом і серозними менінгітами різної етіології.
          При захворюванні на грип характерною є локалізація болю голови в лобній ділянці, в ділянках скроней і надбрівних дуг. Хворих також турбують біль при рухах очних яблук, шум у вухах, світлобоязнь. Характерні скарги на сухість і дертя у горлі, сухий болючий кашель, сухість і закладання в носі з явищами утрудненого носового дихання. При огляді хворих привертає увагу виражена гіперемія обличчя і кон'юктив, помірний ціаноз губ, гіперемія слизової оболонки носоглотки, м'якого і твердого піднебіння, іноді виявляється зернистість на слизовій оболонці м'якого піднебіння, краплинчасті крововиливи. Типовим є розвиток трахеїту з болем по ходу грудини. В крові  - лейкопенія з еозинопенією і нейтропенією при незначному паличкоядерному зсуві, відносний лімфоцитоз і часто моноцитоз. ШОЕ в неускладнених випадках лишається нормальною або навіть дещо сповільненою. Диференційна діагностика КВЕ з грипом потребує урахування різної сезонності цих захворювань, факту переохолодження, що передувало захворюванню на грип, епідеміологічних даних (перебування хворого в епідемічному на КВЕ регіоні, вживання сирого козячого молока). Результати проведених лабораторних досліджень також сприяють диференційній діагностиці цих захворювань.
          Для лептоспірозу характерні літня сезонність і нерідко зв'язок захворювання з купанням,  вживанням забруднених гризунами продуктів, а також використання води для пиття чи вмивання із випадкових дрібних водоймищ. З перших годин недуги хворі скаржаться на сильний біль голови і різкі болі в м'язах, особливо  потиличних, шийних, спини, живота і литок. Міалгії сягають такої інтенсивності, яка не спостерігається при  інших захворюваннях, і вважається найбільш характерною ранньою ознакою лептоспірозу. У частини хворих скарги на м'язові болі відсутні, однак пальпація м'язів литки, як правило і у них болюча, що є однією з діагностичних ознак. Біль у череві іноді сягає такої сили, що може виникнути підозра про гостре хірургічне захворювання.
Зовнішній вигляд хворих на лептоспіроз з самого початку захворювання є характерним: обличчя дещо одутле, гіперемійоване, судини склер ін'єційовані, кон'юнктиви різко гіперемійовані. Приблизно у 30 % у хворих на 3-5 день на шкірі кінцівок і тулуба (спина, груди, бокові черевні поверхні) з'являється поліморфний (розеольозний, плямисто-папульозний, еритематозний, рідко - петехіальний) висип, що симетрично розташований і найчастіше, ефемерний. У окремих хворих екзантема супроводжується легким шкірним свербінням. Печінка збільшується з 2-3 дня хвороби. Менше, ніж у половини хворих збільшується і селезінка. В кінці першого тижня, а деколи і раніше, у 12-20 % хворих з'являється жовтяниця, тривалість і інтенсивність якої можуть бути різними - від субіктеричності склер, до інтенсивного забарвлення шкіри і слизових оболонок. Сеча набуває темного забарвлення, колір калу не змінюється. Гемограма характеризується зростанням анемії і низьким вмістом ретикулоцитів в розпалі хвороби. Характерним є також лейкоцитоз, нейтрофільоз з помірним паличкоядерним зсувом, виражена лімфопенія, анеозинофілія. ШОЕ підвищена до 40-60 мм/год. У частини хворих виражена тромбоцитопенія. Крім епідеміологічних і клінічних даних для диференційної діагностики КВЕ і лептоспірозу необхідно враховувати результати серологічних досліджень.
          Геморагічна гарячка з нирковим синдромом (ГГНС)  спричинюється, в основному, контактами з гризунами і характеризується літньо-осінньою сезонністю. З перших днів у хворих проявляється спрага і сухість в роті. Під час огляду звертає на себе увагу ін'єкція судин склер і кон'юнктив, гіперемія слизової носоглотки. Обличчя злегка одутле, повіки набрякають, у частини хворих виникає відчуття важкості або тупий біль в поперековій ділянці, може спостерігатись симптом Пастернацького. В подальшому (з 3-4-го дня) болі в попереку збільшуються і можуть бути різкими і нестерпними, що потребує вживання анальгетиків. Одночасно, або дещо пізніше, виникає блювота, не пов'язана з прийманням їжі або ліків, і болі в животі, що варіюють від помірних до різких, з локалізацією в ділянці пупка або епігастрії розлитого чи оперізуючого характеру. При дослідженні периферійної крові у хворих відмічаються лейкопенія або нормоцитоз, відносний лімфоцитоз, тромбоцитопенія, помірна ШОЕ; з 3-5 дня хвороби - нейтрофільний лейкоцитоз, виражене зрушення нейтрофілів вліво, прискорення ШОЕ до 40-60 мм/год. До своєрідних ознак геморагічної гарячки з нирковим синдромом слід віднести появу плазмоцитів (3-8 %, іноді до 25 %). Провідним клінічним симптомом цієї гарячки є ниркова недостатність, яка характеризується олігурією, низькою відносною густиною сечі, протеїнурією.
          В  диференційній діагностиці КВЕ  і серозних  менінгітів   іншої етіології визначальними є відсутність властивої для КВЕ певної сезонності   та інші епідеміологічні дані (див. вище). Проведення лабораторних досліджень у хворих (РЗК, РГГА, РНГА і т.д.) допомагають диференціювати КВЕ від різних серозних менінгітів.
           КВЕ доводиться  також диференціювати від північноазійського  кліщового висипного тифу. 
При кліщовому висипному тифі продромальний період у формі нездужання, стомлюваності, остуди і м'язевого болю відмічається     лише у 10 % хворих. Розпізнавальними ознаками, що відрізняють кліщовий висипний тиф від КВЕ, є: гіперемія і деяка одутлість обличчя (вже з 2-3 дня хвороби), наявність первинного афекту, регіонального лімфаденіту і своєрідної екзантеми, яка розміщена по краях дужок і основи язичка. Колір шкірних покривів тулуба і кінцівок не змінюється.
Первинний афект при північноазійському висипному тифі - це запально-некротичне вогнище, що виникає на місці інокуляції рикетсій при покусі кліщів. Воно підноситься над поверхнею шкіри у вигляді низького конусу з покритим кірочкою некрозом у центрі. Ділянка некрозу є безболісною. Розмір первинного афекту від 2-3 мм до 1 см, але можуть бути і більш дрібні вогнища. Первинний афект зникає через 11-58 днів від початку хвороби, після чого деякий час залишається пігментація.
 Регіонарний лімфаденіт з'являється одночасно з первинним афектом приблизно у 86% хворих і характеризується рухливими і еластичними вузлами, які не з'єднані між собою і тканинами, що їх оточують, незміненим шкірним покривом над ними, помірною болючістю під час пальпації лише у перші дні захворювання. Тривалість регіонарного лімфаденіту 15-18 днів, але він може виявлятися і протягом 3-х місяців від початку появи. Нерідко можна виявити генералізований поліаденіт.
Характерною ознакою північноазійського висипного тифу є поліморфна розеольозно-папульозна висипка, що локалізується на всіх ділянках шкіри і дуже рідко на долонях і стопах. Висип з'являється на 2-4 день хвороби (іноді в перший або на 5-6 дні). Висипання не супроводжується свербінням. Висип повністю зникає на 12-14 день від початку хвороби, минаючи стадію пігментації.
          Для цього захворювання характерними є також глибокі "урізи" температури і повторні підвищення її після 2-5 денної ремісії. Іноді, разом з підвищенням температури, спостерігається підсипання світлих елементів і навіть у великій кількості.
          При важкій формі хвороби у пацієнтів спостерігається тремор язика і симптом Говорова-Годел'є, а також тимчасове зниження слуху.  
          Крім епіданамнезу і клінічної картини хвороби, в диференційній діагностиці застосовують також лабораторні дослідження. Використовують РЗК і РНГА з гомологічним антигеном, які виявляються позитивними з 5-7 дня захворювання і, з найбільшою сталістю,  -  з 9-11 дня.
          Диференційна діагностика КВЕ проводиться також з поліомієлітом.           Поліомієліт перебігає у вигляді 2 основних форм: непаралітичної і паралітичної. Перша форма ("мала хвороба") характеризується короткочасною (3-5 днів) гарячкою, нежиттю, невеликим кашлем, іноді диспепсичними явищами або серозним менінгітом з легким перебігом.
 В розвитку паралітичного поліомієліту вирізняють 4 стадії: передпаралітичну, паралітичну, відновлювальну і стадію залишкових проявів. На відміну від КВЕ продромальний період при паралітичній формі поліомієліту характеризується нежиттю, кашлем, явищами фарингіту, розладами шлунково-кишкового тракту. Всі ці явища реєструються на фоні підвищеної температури в межах 37,2 - 37,5°С, в той час як при КВЕ на фоні нездужання і загальної слабкості періодично виникають посмикування м'язів фібрилярного або фасцикулярного характеру, раптово розвивається слабкість і почуття оніміння в якій-небудь кінцівці  при відсутності больового синдрому.
 Слід відзначити, що при поліомієліті паралічі з'являються раптово і у більшості хворих розвиваються протягом декількох годин (уражуються передні роги нижньогрудних і поперекових відділів спинного мозку). При цьому в процес залучаються переважно проксимальні відділи м'язів, частіше нижніх кінцівок. Відмічаються також розлади тазових органів. Для КВЕ типовим є локалізація уражень в передніх рогах шийно-поперекового відділу спинного мозку.
          Наростання рухових порушень при поліомієліті спостерігається максимально протягом перших двох діб від початку розвитку паралічів, в той час як при КВЕ ці явища можуть тривати до 7-12 днів.
          Диференційній діагностиці КВЕ і поліомієліту сприяють також знання епідеміологічного анамнезу і лабораторна діагностика.
          З урахуванням того факту, що в регіонах, які є ендемічними на КВЕ, часто зустрічається іксодовий кліщовий бореліоз (хвороба Лайма), диференціювати КВЕ необхідно і з цією інфекцією.
          Хвороба Лайма викликається  спірохетами комплексу Borrelia burgdorferi, що передаються іксодовими кліщами. На місці присмоктування кліща розвивається еритема, яка може бути поодинокою, множинною, рецидивуючою і поширюється від місця первинного виникнення до периферії у вигляді рожевочервоного кільця з більше блідим центром. Поява еритеми звичайно супроводжується температурною реакцією, нездужанням, болем голови, міалгіями, артралгіями і ознаками ураження нервової системи (до парезів кінцівок і атрофії м'язів), що робить це захворювання подібним до КВЕ. Часто симптоми ураження нервової системи виникають через 3-6 тижнів після згасання еритеми, коли хворі можуть забути про  еритему, і не пов'язують з укусом кліща неврологічні порушення, що виникли.
При  хворобі Лайма виникають три основні синдроми ураження нервової системи: 1) радикулоневротичний; 2) одно- або двосторонній парез лицевого нерву; 3) синдром серозного менінгіту. Можливе поєднання цих синдромів.
          Для диференційної діагностики іксодового кліщового бореліозу і КВЕ використовують клінічні і лабораторні дані.  Виділення збудника кліщового бореліозу з крові, ліквору і шкіри (в місці виникнення еритеми)  вдається  дуже рідко, навіть з використанням високочутливого спеціального середовища.  
        Відомі випадки мікст-інфекції “кліщовий енцефаліт-хвороба Лайма”, внаслідок одночасного інфікування людей збудниками обох захворювань через покус іксодових кліщів.
 
Лікування
          Лікування хворих на КВЕ проводять за загальними принципами, незалежно від проведених раніше профілактичних щеплень або застосування специфічного гама-глобуліну. В гострому періоді хвороби, навіть при легких клінічних формах, хворим слід призначати ліжковий режим до зникнення симптомів інтоксикації. Майже повне обмеження рухливості, обережне транспортування, зведення до мінімуму больових подразнень виразно поліпшують прогноз захворювання. Не менш важливе для лікування є раціональне харчування хворих. Дієта призначається з урахуванням функціональних порушень з боку шлунка, кишечника, печінки.
        В останні роки для лікування КВЕ застосовується сироватковий людський імуноглобулін, що одержують з плазми донорів, які проживають на ендемічних за КВЕ територіях, або в активних вогнищах КВЕ. Терапія сироватковим імуноглобуліном здійснюється в перші 3 дні захворювання. В першу добу лікування препарат слід вводити 2 рази внутрішньом’язово з інтервалом 10-12 годин по 3 мл при легкому, по 6 мл – при середньотяжкому і по 12 мл – при тяжкому перебігу хвороби. В наступні 2 дні препарат призначають по 3 мл одноразово і також внутрішньом’язово.
 Для лікування хворих на КВЕ використовується також рибонуклеаза, яка, як вважається, затримує репродукцію вірусу в клітинах нервової системи, проходячи через гематоенцефалітичний бар’єр. Рибонуклеазу рекомендується вводити внутрішньом’язово, розведену у фізіологічному розчині (розводити безпосередньо перед ін’єкцією) в разовій дозі 30 мг через 4 год. Перша ін’єкція виконується після дрібної десенсибілізації організму за методом Безредька. Добова доза ферменту, що вводиться в організм, становить 180 мг. Лікування триває 4-5 днів, що зазвичай відповідає моменту нормалізації температури.
Найбільший лікувальний ефект при КВЕ виявляє гомологічний гама-глобулін. Препарат виявляє чіткий терапевтичний ефект при середньотяжкому і тяжкому перебігу хвороби. Гама-глобулін рекомендується вводити по 6 мл внутрішньом’язово щоденно протягом 3 діб. Лікувальний ефект настає за 12-24 години після введення препарату (поліпшується загальний стан хворих, зменшується біль голови і менінгеальний синдром, температура понижується до норми). Проте гама-глобулін не запобігає можливості появи другої хвилі гарячки, тому при її виникненні показано повторне введення гама-глобуліну за цією ж схемою. При відсутності гомологічного гама-глобуліну дозволяється застосування гетерологічного гама-глобуліну (згідно інструкції з його застосування). Необхідно одночасно застосовувати десенсибілізуючі препарати.
          Протизапальний і детоксикуючий ефект дають інгібітори протеаз: контрикал, гордокс, трасилол. Ці препарати вводять внутрішньовенно крапельно на фізіологічному розчині. Дорослому хворому контрикал вводять по 20 000 ОД 3-4 рази на добу, гордокс – по 200 000 ОД 3-4 рази на добу (в залежності від тяжкості стану хворого). Дітям розрахунок препаратів проводять з урахуванням віку і маси тіла дитини.
          Зменшенню інтоксикації при КВЕ сприяє пероральне і парентеральне введення рідини з урахуванням водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану (КОС). Парентерально рекомендується вводити такі кристалоїдні розчини: трисоль, квартасоль, фізіологічний розчин, розчин Рінгера, 5 %-ний розчин глюкози. З колоїдних розчинів необхідно застосовувати реополіглюкін, гемодез. Із кристалоїдних розчинів, які застосовуються перорально, рекомендуються: “Перораль”, ORC, ORC з гідроцитратом натрію, “Гастроліт”. У тяжких випадках рекомендується поєднання перорального і парентерального введення рідин.
          Зважаючи на порушення вітамінного балансу, що спостерігається у частини хворих на КВЕ, необхідно призначати їм вітаміни групи “В” і ”С”. Аскорбінову кислоту, яка стимулює функцію надниркової залози і поліпшує антитоксичну і пігментну функції печінки, слід вводити в кількості від 300 до 1000 мг на добу.
          Гормональна терапія застосовується при менінгеальній, менінгоенцефалітній, поліомієлітній і полірадикулоневритичній формах КВЕ. При відсутності бульбарних порушень преднізолон  застосовується в таблетках із розрахунку 1,5-2 мг/кг маси тіла хворого на добу. Призначається цей препарат рівними дозами в 4-6 прийомів протягом 5-6 днів,  поступово знижуючи дозування кожні 3 дні на 5 мг. Одночасно хворому призначаються солі калію, легка дієта з достатнім вмістом білків.
При бульбарних зрушеннях преднізолон вводиться парентерально із збільшенням зазначеної  вище дози в 4 рази. При бульбарних порушеннях (з порушенням ковтання і дихання) з моменту появи перших ознак дихальної недостатності хворого для забезпечення штучного дихання (АШВЛ) необхідно направляти до реанімаційного відділення. Люмбальна пункція при цьому протипоказана. Вона може бути проведена лише після усунення бульбарних розладів.
         При важких формах КВЕ (особливо тих, що ускладнилися набряком мозку) рекомендується також дегідратація діуретиками короткої дії (лазикс, фуросемід) в поєднанні з діуретиками подовженої дії (діакарб, триампур, верошпирон). Манітол слід застосовувати тільки за показами (10 або 15 %-ні розчини). Кращу і тривалішу дію при набряку мозку забезпечує препарат “Реоглюман”. При набряку мозку з метою регуляції його перфузійного тиску     і лікворного тиску рекомендується введення в спинномозковий  канал поліетиленового катетера. Відомо про сприятливий вплив на мозковий кровотік препарату “Курантіл” (зменшує проникність клітинних мембран, а також володіє  протизапальною та жарознижуючою  властивостями). Вводиться він внутрішньовенно поволі або внутрішньом’язово (0,5 %-ний розчин в кількості 2,0 мл 2-3 рази на день) під постійним контролем  серцевої діяльності.
           Застосовується також десенсибілізуюча терапія (дімедрол, супрастин або піпольфен). При психомоторному збудженні рекомендується застосування седативних засобів, таких як хлоралгідрат (в клізмах), броміди, похідні фенотиазинового ряду (аміназин, тизерцин і ін.), барбітурати (люмінал і ін.), 
седуксен.
          Серцево-судинні препарати і анальгетики призначаються хворому за розсудом лікаря.
          При локальних ураженнях нервової системи велике значення має не тільки суворий ліжковий режим, а й відповідне положення хворого (ураженим кінцівкам надається функціональне положення, що забезпечує профілактику контрактур).  В період реконвалесценції призначається легка пасивна лікувальна гімнастика, об’єм якої поступово зростає, і масаж.
          При кліщовому вірусному енцефаліті рекомендується також одночасно з вітамінами групи “В” (В1, В2, В6, В12) застосовувати стимулятори нервової системи (прозерін, галантамін, нівалін, дібазол).
          Антибактеріальна терапія проводиться лише при наявності бактеріальних ускладнень.
          Хворим  на КВЕ протипоказано застосування уротропіну.
          При лікуванні хворих   з прогредієнтним перебігом   КВЕ рекомендується загальнооздоровча терапія і лікування глюкокортикостероїдами (короткими курсами до 2 тижнів перорально, із розрахунку преднізолону 1,5 мг на 1 кг маси тіла за добу). При цьому виключається фізичне навантаження, бальнеотерапія, лікувальна фізкультура, масивні електропроцедури.
          Одужання після перенесеного кліщового вірусного енцефаліту проходить поволі.
          Хворих виписують з стаціонару на 14-21 день нормалізації температури при відсутності менінгеальних симптомів. Всі перехворілі на КВЕ підлягають диспансерному нагляду від 1 до 3 і більше років (дивись Амбулаторне доліковування і диспансерний нагляд *).
          Формулювання клінічного діагнозу включає: назву захворювання, клінічну форму, тяжкість і особливості перебігу. Наприклад: “Кліщовий  вірусний енцефаліт (кліщовий весняно-літній енцефаліт), поліомієлітна форма, тяжкий перебіг, рання прогредієнтність” тощо.
 Амбулаторне доліковування і диспансерний нагляд *
          Амбулаторне доліковування здійснюється індивідуально в кожному конкретному випадку   за клінічними показаннями. Тривалість тимчасової непрацездатності, медикаментозна  терапія,  режим,  відновлювальне   і санаторно-курортне лікування та інші заходи визначаються і проводяться невропатологом разом з інфекціоністом.
           При необхідності тривалішого лікування, оформлення       профзахворювання або переведення перехворілого на інвалідність при стійкій втраті працездатності, посильний лист на ЛТЕК оформлюють невропатолог та інфекціоніст у встановленому порядку.
           Для перехворілих на КВЕ, особливо для осіб, що перенесли важку форму КВЕ, при працевлаштуванні рекомендовано виключення фізичних і
морально-стресових перевантажень, нічних змін, чергувань, відряджень, залучення до понаднормових робіт.
________________________________________________________________
          *Якщо це професійне захворювання, то додатково періодичний диспансеризний нагляд за потерпілим повинні проводити профілактичні відділення, республіканський та обласний профілактичні центри.
Всі, хто перехворів на КВЕ, незалежно від клінічної форми захворювання, підлягають диспансерному нагляду від 1 до 3 і більше років. Періодичність спостереження за хворим, додаткові методи дослідження, лікувальні і реабілітаційні заходи визначаються за клінічними показаннями лікарем-невропатологом разом з іншими спеціалістами.
          Підставою для зняття з диспансерного обліку є повне відновлення працездатності і  задовільне самопочуття (з врахуванням нормалізації показників  лабораторно-інструментальних і інших необхідних методів дослідження) перехворілого на КВЕ.
          Контроль всіх  терапевтичних і оздоровчих заходів, які призначають і проводять хворим на КВЕ, слушність працевлаштування реконвалесцентів, якість диспансерного нагляду, а в разі стійкої втрати працездатності – своєчасність оформлення посильного листа на ЛТЕК та інші заходи в поліклініках і стаціонарах здійснюють відповідні завідувачі відділень, заступники головних лікарів. 
 
Порядок обліку і звітності про професійні
          захворювання на кліщовий вірусний  енцефаліт
          До професійних захворювань відносяться такі, що виникають в результаті впливу на   організм   людини професійних шкідливих факторів,
зокрема, збудників інфекційних хвороб, з якими працівники контактують під час роботи.
         Кліщовий  вірусний енцефаліт включено до «Списку професійних захворювань», який затверджений Міністерством охорони здоров'я України, президентом Академії медичних наук України, Міністерством праці та соціальної політики України від 29.12.2000р. №374/68/338 та зареєстрованого в Мінюсті   України  за №68/5259 від 24.01.01р.   Згідно  цього  списку,    до числа професій і виробництв, в яких дана хвороба зустрічається переважно, або виключно, відносяться: «працівники геологорозвідувальних, топографогеодезичних і лісоупорядкувальних польових організацій, робітники, що зайняті на лісозаготовках, лісосплавах і підсічці лісу, будівельники та ін., робота яких проводиться  в умовах лісових масивів».
Контроль за правильним використанням списку професійних захворювань  і  інструкції  з  його використання покладений на санітарно-епідеміологічні станції і лікувально-профілактичні заклади.
У відповідності  до Постанови Кабінету Міністрів України від  21.08.2001. №1094 "Деякі питання розслідування та обліку нещасних випадків, професійних захворювань і аварій на виробництві" у випадку підозри професійного захворювання на кліщовий вірусний енцефаліт лікар лікувального закладу, в якому вперше запідозрено професійний характер даного захворювання, заповнює екстрене повідомлення (форма  058/о) і не пізніше 12 годин з моменту звертання хворого скеровує це повідомлення в санітарно-епідеміологічну станцію.
          Кожний випадок професійного захворювання на кліщовий вірусний енцефаліт підлягає спеціальному розслідуванню лікарем-епідеміологом (паразитологом) санітарно-епідеміологічної станції протягом 24 годин з моменту одержання екстреного повідомлення.
            За результатами спеціального розслідування складається акт в 4-х екземплярах за формою 362/о "Акт розслідування професійного захворювання (отруєння)", в якому, крім анкетних даних хворого, зазначаються обставини, причини і санітарно-епідеміологічні порушення, які викликали професійне захворювання на кліщовий  вірусний енцефаліт.
          Акт розслідування складається за участю представника адміністрації і профспілкової організації того закладу, організації, ділянки, бригади, в якому мало місце професійне захворювання. Факт виявлення захворювання як професійного має визначальне значення для відшкодування закладами і організаціями збитків, що причетні до ушкодження здоров'я робітника.
         Одночасно санепідстанція складає санітарно-гігієнічну характеристику умов праці,* яку направляють до відділу профпатології або до клініки для встановлення діагнозу  профзахворювання.
          За результатами розслідування санепідстанція застосовує заходи адміністративного    впливу   до  осіб,   що   є    відповідальними  за   порушення  санітарно-епідеміологічних   норм,     які   призвели   до виникнення захворювання   на  кліщовий  вірусний  енцефаліт.  У відповідних        випадках матеріали подаються до слідчих органів.
 Реєстрація професійного захворювання на кліщовий вірусний енцефаліт в санітарно-епідеміологічних станціях ведеться в "Журналі обліку професійних захворювань" (ф. 363/о), а в лікувально-профілактичних закладах  - в "Журналі обліку інфекційних захворювань" (ф. 060/о).
________________________________________________________________
* Санітарно-гігієнічна характеристика умов праці потерпілого (хворого) повинна включати епідеміологічну (ентомологічну) оцінку щодо можливості зараження кліщовим вірусним енцефалітом та щодо адміністративних заходів з попередження цієї інфекційної хвороби.
 
08.07.2015 / Hits count: 605